O QUE É DIABETES?

Autor: PEDRO PINHEIRO 116 COMENTÁRIOS - 

Diabetes mellitus é o nome dado a um grupo de distúrbios metabólicos que resultam em níveis elevados de glicose no sangue (conhecido popularmente com açúcar alto no sangue). Existem vários tipos de diabetes e várias causas para os mesmos.

O diabetes é uma das doenças mais comuns no mundo e sua incidência tem aumentado ao longo dos anos, devido principalmente à má alimentação e à obesidade.

Neste texto vamos abordar os seguintes pontos sobre diabetes:

• O que é glicose.
• O que é glicemia.
• Como se dá o controle da glicose no sangue.
• O que é diabetes.
• Tipos de diabetes.
• O que é pré-diabetes.

O QUE É A GLICOSE?

A glicose, também chamada de dextrose, é uma molécula simples de carboidrato (monossacarídeo), cuja principal função é fornecer energia para as células funcionarem. Praticamente todo alimento da classe dos carboidratos possui glicose na sua composição.

A maioria dos carboidratos da nossa dieta é composta por três monossacarídeos: glicose, frutose e galactose. Para ficar mais fácil de entender, pense nessas três moléculas como pequenos tijolos. O modo como esses tijolos se agrupam dá origem aos diferentes tipos de carboidratos que comemos, desde as frutas, até cereais, mel, massas, pão, vegetais, etc. Exemplos: o famoso açúcar de mesa, chamado de sacarose, é a junção de apenas dois monossacarídeos, a glicose e a frutose. Já o carboidrato presente no leite, chamado de lactose, é a junção de glicose com galactose.

O nosso corpo precisa de glicose para funcionar, ela é o nosso combustível. Na verdade, desde bactérias até o ser humano precisam da glicose para sobreviver. A glicose é a única molécula de carboidrato que pode nos fornecer energia. Tanto a frutose quanto a galactose precisam antes serem transformadas em glicose pelo fígado para poderem ser aproveitadas pelas células.

Controle da glicose no sangue – Papel da insulina

Após uma refeição, os carboidratos que foram ingeridos passarão pelo processo da digestão. Digerir um carboidrato significa quebrá-lo em vários micro pedaços até que se libertem todos os “tijolos” de glicose, frutose e galactose. No intestino delgado, estas moléculas serão absorvidas, chegando à circulação sanguínea.

Após uma refeição, uma grande quantidade de glicose, frutose e galactose chegam à corrente sanguínea, aumentando a glicemia  [glicemia = concentração de glicose no sangue]. Sempre que há uma elevação na glicemia, o pâncreas libera um hormônio chamado insulina, que faz com que a glicose circulante no sangue entre nas células do nosso corpo. A insulina também estimula o armazenamento de glicose no fígado, para que, em períodos de necessidade, o corpo tenha uma fonte de glicose que não dependa da alimentação. Estas duas ações da insulina promovem uma rápida queda na glicemia, fazendo com que os níveis de glicose se normalizem rapidamente.

O QUE É DIABETES?

Diabetes mellitus é o nome dado ao grupo de doenças que cursam com uma dificuldade do organismo em controlar os níveis de glicose do sangue, mantendo-os sempre acima do normal. Dizemos que o diabetes é um grupo de doenças porque existe mais de um tipo de diabetes, apresentando causas diferentes e mecanismos distintos para a desregulação da glicemia.

Habitualmente o diabetes surge por falta de produção insulina ou por uma incapacidade das células reconhecerem a presença da mesma, ou seja, existe insulina, mas ela não consegue colocar a glicose para dentro das células. Há casos ainda em que o paciente apresenta os dois problemas, além de produz pouca insulina, ela ainda funciona mal.

O resultado final desta redução da produção de insulina, ou do seu mal funcionamento, é o acúmulo de glicose no sangue. O paciente se alimenta, recebe uma carga de glicose no sangue, mas as células não conseguem captá-lo, mantendo a glicemia elevada constantemente. Esta glicemia elevada, chamada de hiperglicemia, provoca dois grandes problemas. O primeiro, a curto prazo, é a falta de glicose nas células, que precisam da mesma para funcionar adequadamente. O segundo, que ocorre após anos de doença, é a lesão dos vasos sanguíneos. O excesso de glicose é tóxico para as células dos vasos, fazendo com que as artérias sofram progressivas lesões, levando às complicações típicas do diabetes, como problemas renais, cegueira, doenças cardiovasculares, lesões neurológicas, gangrena dos membros, etc.

Tipos de diabetes mellitus

Existem vários tipos de diabetes, mas três respondem pela imensa maioria dos casos, são eles:

• Diabetes tipo 1
• Diabetes tipo 2
• Diabetes gestacional

Vamos explicá-los.

DIABETES TIPO 1

O diabetes mellitus tipo 1 é uma doença autoimune, isto é, ocorre devido a produção equivocada de anticorpos contra as nossas próprias células, neste caso específico, contra as células beta do pâncreas, responsáveis pela produção de insulina (leia: DOENÇA AUTOIMUNE).

Não sabemos exatamente o que desencadeia esta produção equivocada de auto anticorpos, mas sabe-se que há um fator genético importante. Todavia, só a genética não explica tudo, já que existem irmãos gêmeos idênticos em que apenas um deles apresenta diabetes tipo 1. Imagina-se que algum fator ambiental seja necessário para o início da doença. Entre os possíveis culpados podem estar infecções virais, contato com substâncias tóxicas, carência de vitamina D (leia: VITAMINA D | Deficiência e suplementos) e até exposição ao leite de vaca ou glúten nos primeiros meses de vida. O fato é que em alguns indivíduos, o sistema imunológico de uma hora para outra começa a atacar o pâncreas, destruindo-o progressivamente.

Conforme as células beta do pâncreas vão sendo destruídas, a capacidade de produção de insulina vai se reduzindo progressivamente. Quando mais de 80% destas células encontram-se destruídas, a quantidade de insulina presente já não é mais capaz de controlar a glicemia, surgindo, assim, o diabetes mellitus tipo 1.

O diabetes tipo 1 é responsável por apenas 10% dos caso de diabetes e ocorre geralmente na juventude, entre os 4 e 15 anos, mas pode acometer até pessoas de 30 a 40 anos.

Como o diabetes tipo 1 é uma doença que habitualmente surge nos primeiros anos de vida, costuma provocar complicações ainda na juventude. Um paciente com apenas 25 anos pode ter diabetes há mais de 20 anos, sofrendo, assim, as consequências da doença ainda jovem, principalmente se o controle do diabetes não tiver sido bem feito nestes anos todos.

Como o diabetes tipo 1 é provocado pela falta de insulina, o seu tratamento consiste basicamente na administração regular de insulina para controlar a glicemia.

DIABETES TIPO 2

O diabetes mellitus tipo 2 é uma doença que também apresenta algum grau de diminuição na produção de insulina, mas o principal problema é uma resistência do organismo à insulina produzida, fazendo com que as células não consigam captar a glicose circulante no sangue.

O diabetes tipo 2 ocorre em adultos, geralmente obesos, sedentários e com histórico familiar de diabetes. O excesso de peso é o principal fator de risco para o diabetes tipo 2. A associação entre obesidade e diabetes tipo 2 é tão forte, que muitos pacientes podem até deixar de serem diabéticos se conseguirem emagrecer. O modo como o corpo armazena gordura também é relevante. Pessoas com acúmulo de gordura predominantemente na região abdominal apresentam maior risco de desenvolver diabetes.

O diabetes tipo 2 vem muitas vezes acompanhado por outras condições, incluindo hipertensão arterial e colesterol alto. Esta constelação de condições clínicas (hiperglicemia, obesidade, hipertensão e colesterol alto) é referida como síndrome metabólica, sendo um grande fator de risco para doenças cardiovasculares.

Para ler especificamente sobre cada uma delas:
– OBESIDADE | Definições e consequências
– COLESTEROL HDL | COLESTEROL LDL | TRIGLICERÍDEOS
– HIPERTENSÃO ARTERIAL | Sintomas e tratamento

Além da obesidade e do sedentarismo, há outros fatores de risco para o diabetes tipo 2:

• Idade acima de 45 anos.
• História familiar de diabetes.
• Hipertensão arterial.
• História prévia de diabetes gestacional.
• Glicemia de jejum maior que 100 mg/dl (pré-diabetes).
• Ovário policístico.
• Colesterol elevado.
• Uso prolongado de medicamentos, como corticoides (leia: INDICAÇÕES E EFEITOS DA PREDNISONA E CORTICOIDES ), tacrolimo, ciclosporina ou ácido nicotínico.
• Tabagismo (leia: COMO PARAR DE FUMAR CIGARRO).
• Dieta rica em gorduras saturadas e carboidratos e pobre em vegetais e frutas.

Inicialmente, o diabetes tipo 2 pode ser tratado com medicações por via oral. Geralmente são drogas que estimulam a produção de insulina pelo pâncreas ou aumentam a sensibilidade das células à insulina presente.

Com o tempo, a própria hiperglicemia causa lesão das células beta do pâncreas, fazendo com que haja uma redução progressiva da produção de insulina. Por este motivo, é comum que pacientes com diabetes tipo 2, depois de muito anos de doença, passem a precisar de insulina para controlar sua glicemia.

DIABETES GESTACIONAL

O diabetes gestacional é um tipo de diabetes que surge durante a gravidez e habitualmente desaparece após o parto. Este tipo de diabetes ocorre por uma resistência à ação da insulina.

Durante a gravidez a placenta produz uma série de hormônios, sendo que alguns deles inibem a ação da insulina circulante, fazendo com que a glicemia da mãe se eleve. Imagina-se que parte deste efeito seja para assegurar uma boa quantidade de glicose para o feto em desenvolvimento. É bom lembar que a mulher grávida precisa de glicose para ela e para o feto. Se não existisse essa ação anti-insulina, haveria mais riscos de hipoglicemia durante períodos de jejum, como, por exemplo, durante o sono noturno.

Na maioria das mulheres esta resistência à insulina não causa maiores problemas, já que o pâncreas é capaz de controlar a glicemia aumentando a sua produção de insulina. As mulheres grávidas produzem em média 50% mais insulina que as mulheres não grávidas.

O problema surge nas gestantes que já apresentam algum grau prévio de resistência insulínica ou cujo pâncreas não consegue aumentar sua produção de insulina além do basal. Os principais fatores de risco para o diabetes gestacional são o excesso de peso, gravidez tardia e o pré-diabetes (explico mais à frente, no tópico pré-diabetes).

O diabetes gestacional costuma surgir somente após a 20ª semana de gestação, época em que os hormônios anti-insulina começam a ser produzidos em grande quantidade.

O diabetes gestacional está associado a diversos problemas para o feto, incluindo parto prematuro, problemas respiratório, hipoglicemia após o parto, bebês de tamanho acima do normal e maior risco de diabetes tipo 2 para a mãe e para o filho.

Para saber mais sobre o diabetes gestacional, leia: DIABETES GESTACIONAL

PRÉ-DIABETES

O pré-diabetes é a situação na qual o organismo não consegue manter a glicemia em níveis normais, mas ela ainda não encontra-se elevada o suficiente para o diagnóstico do diabetes.

Em pessoas com funcionamento normal da insulina, a glicemia de jejum (pelo menos 8 horas de jejum) encontra-se sempre abaixo dos 100 mg/dl. Para o diagnóstico de diabetes é preciso uma glicemia de jejum persistentemente acima de 126 mg/dl. Portanto, todos aqueles com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dl são considerados pré-diabético

Habitualmente, o que ocorre nos pacientes com glicemia de jejum alterada é uma falta de resposta do organismo à insulina produzida. O pâncreas pode funcionar bem, mas as células não respondem como deveriam à insulina presente no sangue, fazendo com que a passagem da glicose para os tecidos fique prejudicada. A principal causa desta resistência à insulina é o excesso de peso e o acúmulo de gordura na região abdominal. As células de gordura têm mais dificuldades em utilizar a insulina do que as células dos músculos. Além disso, o excesso de gordura produz vários mediadores químicos que diminuem o efeito da insulina no corpo. Como podemos ver, os fatores de risco e os mecanismos do pré-diabetes são semelhantes aos do diabetes tipo 2.

Pacientes com pré-diabetes apresentam elevado risco de evoluírem para o diabetes tipo 2 em curto/médio prazo. Na verdade, a cada 100 pacientes diagnosticados com pré-diabetes, 11 desenvolvem diabetes no prazo de apenas um ano. Em 10 anos, mais de 50% dos pacientes terão evoluído para diabetes.

DOENÇA AUTOIMUNE | CAUSAS E SINTOMAS

Autor: PEDRO PINHEIRO 254 COMENTÁRIOS - Atualizado em 5 de julho de 2014

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As doenças autoimunes são um grupo de doenças distintas que têm como origem o fato do sistema imunológico passar a produzir anticorpos contra componentes do nosso próprio organismo. Por motivos variados e nem sempre esclarecidos, o nosso corpo começa a confundir suas próprias proteínas com agentes invasores, passando a atacá-las.

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Portanto, uma doença autoimune é uma doença causada pelo nosso sistema imunológico, que passa a funcionar de forma inapropriada.

Neste texto vamos abordar os seguintes pontos sobre as doenças autoimunes:

• O que é o sistema imunológico.
• O que uma doença autoimune.
• Quais são as doenças autoimunes mais comuns.
• Sintomas de doença autoimune.
• O que causa uma doença autoimune.
• Tratamento das doenças autoimunes.

O QUE É O SISTEMA IMUNOLÓGICO

Para entender o que é uma reação autoimune é preciso antes conhecer um pouco do nosso sistema imunológico. Tentarei ser breve e sucinto nesta explicação, até porque este assunto é extremamente complexo e extenso, o que o torna de muito difícil entendimento para a população leiga.

Nosso organismo possui um complexo sistema de defesa contra invasões de agentes externos, sejam estes bactérias, vírus, fungos, parasitas, proteínas ou qualquer outro ser ou substância que não seja natural do corpo. Este sistema de defesa é chamado de sistema imunológico.

O processo evolutivo criou um mecanismo de defesa que é capaz de reconhecer praticamente qualquer tipo de invasão ou agressão ao nosso corpo. A complexidade do sistema está exatamente em conseguir distinguir entre:

1. o que é danoso ao organismo, como vírus e bactérias;
2. o que faz parte do nosso próprio corpo, como células, tecidos e órgãos;
3. o que não é naturalmente nosso, mas não causa danos, como, por exemplo, alimentos que entram no corpo pela boca.

Toda vez que o sistema imunológico se depara com alguma substância estranha, que ele interprete como potencialmente danosa, ele passa a produzir células de defesa e anticorpos para combatê-la. Toda substância estranha capaz de desencadear uma resposta imunológica é chamada de antígeno.

Durante a nossa formação enquanto feto, nosso organismo começa a criar o sistema imunológico. O primeiro trabalho é reconhecer tudo o que é próprio, para mais tarde poder reconhecer o que é estranho.

O útero materno é um ambiente estéril, ou seja, livre de agentes infecciosos. Assim que nascemos somos imediatamente expostos a um “mundo hostil” com uma enormidade de antígenos. Desde o parto, o corpo começa a reconhecer, catalogar e atacar tudo que não é “original de fábrica”. Esse contato com antígenos nos primeiros anos de vida é importante para a formação de uma “biblioteca de anticorpos”.

O corpo consegue montar uma resposta imune muito mais rápida se já houver dados sobre o invasor. Se o antígeno for completamente novo, é necessário algum tempo até que o organismo descubra quais os anticorpos são mais indicados para combater aquele tipo de partícula. Essa é a lógica por trás das vacinas. Expomos o paciente a um antígeno, seja ele um vírus ou bactéria, mortos ou fracos, de forma a estimular o sistema imunológico a criar anticorpos contra esses germes. Quando a bactéria de verdade nos invadir, já temos pronto um arsenal imunológico para eliminá-la rapidamente, antes que a mesma consiga provocar qualquer doença.

O QUE É UMA DOENÇA AUTOIMUNE?

A doença autoimune ocorre quando o sistema de defesa perde a capacidade de reconhecer o que é “original de fábrica”, levando à produção de anticorpos contra células, tecidos ou órgãos do próprio corpo.

Exemplo 1: no diabetes tipo 1 ocorre uma produção inapropriada de anticorpos contra as células do pâncreas que produzem insulina, levando a sua destruição e ao aparecimento do diabetes.

Exemplo 2:  na esclerose múltipla, o sistema imunológico começa a produzir anticorpos contra componentes dos neurônios, causando destruição dos mesmos e graves problemas neurológicos.

Exemplo 3: na tireoidite de Hashimoto, o corpo passa a produzir anticorpos contra a nossa própria glândula tireoide, destruindo-a, levando o paciente a desenvolver hipotireoidismo.

Existem dezenas de doenças autoimunes, algumas delas já foram abordadas em artigos específicos aqui no MD.Saúde, como:

– Diabetes tipo 1 (leia: DIABETES MELLITUS | Diagnóstico e sintomas).
– Lúpus (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO | Sintomas, diagnóstico e tratamento).
– Artrite reumatoide (leia: ARTRITE REUMATOIDE).
– Doença de Crohn (leia: DOENÇA DE CROHN | RETOCOLITE ULCERATIVA | Sintomas e tratamento).
– Esclerose múltipla (leia: SINTOMAS DA ESCLEROSE MÚLTIPLA).
– Vitiligo (leia: VITILIGO | Causas e tratamento).
– Tireoidite de Hashimoto (leia: HIPOTIREOIDISMO (TIREOIDITE DE HASHIMOTO)).
– Doença de Graves (leia: HIPERTIREOIDISMO E DOENÇA DE GRAVES).
– Psoríase (leia: PSORÍASE | Tipos e sintomas).
– Púrpura trombocitopênica idiopática (leia:  PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA (PTI)).
– Hepatite autoimune (leia:HEPATITE | Tipos, causas e sintomas).
– Síndrome de Guillain-Barré (leia: O QUE É A SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ ? ).
– Granulomatose de Wegener (leia: GRANULOMATOSE DE WEGENER).
– Vasculites (leia: VASCULITE | Causas e sintomas).

A lista de doenças autoimunes é bem extensa, podemos citar também:

– Doença de Behçet.
– Esclerodermia
– Anemia hemolítica autoimune.
– Miastenia gravis.
– Cirrose biliar primária.
– Doença celíaca (leia: DOENÇA CELÍACA | Enteropatia por glúten).
– Espondilite anquilosante.

A gravidade de uma doença autoimune depende dos órgãos afetados. Por exemplo, a tireoidite de Hashimoto é uma doença praticamente restrita à glândula tireoide, que é um órgão importante, mas não é vital. Os pacientes com essa doença autoimune conseguem levar uma vida normal apenas tomando um comprimido por dia de hormônio tireoidiano. Outras doenças autoimune, porém, são mais graves, principalmente aquelas que atacam órgãos e estruturas nobres do corpo, como o sistema nervoso central, coração, pulmões e/ou os vasos sanguíneos.

SINTOMAS DE DOENÇA AUTOIMUNE

Apesar dos pacientes com doenças autoimunes poderem apresentar alguns sinais e sintomas inespecíficos, como cansaço, febre baixa, desânimo, emagrecimento e mal estar geral, a verdade é que o quadro clínico de cada doença autoimune é muito diferente. Doenças como, por exemplo, lúpus, diabetes tipo 1 e psoríase atacam órgãos diferentes, de formas distintas, e, por isso, apresentam sinais e sintomas próprios. Elas são doenças tão diferentes que são tratadas por especialistas distintos, como endocrinologista, reumatologista e dermatologista, respectivamente. A única semelhança entre elas é o fato de terem uma origem autoimune.

Não existe, portanto, um sintoma  que seja específico de doença autoimune. Cada doença autoimune tem seu próprio quadro clínico.

O diagnóstico das patologias autoimunes é habitualmente feito baseado no quadro clínico e na pesquisa de auto-anticorpos no sangue. O auto-anticorpo mais comum  é o FAN (ANA) (leia: EXAME FAN (FATOR ANTINUCLEAR)), que pode estar positivo em várias, mas não todas, as doenças autoimunes.

O QUE CAUSA UMA DOENÇA AUTOIMUNE?

Não sabemos exatamente por que as doenças autoimunes surgem. A teoria mais aceita atualmente é de que o sistema imunológico, após ser exposto a um antígeno, escolhe como alvo para a produção de anticorpos uma proteína semelhante a outra já existente em nosso organismo. Por exemplo, sabemos que pacientes com a síndrome de Guillain-Barré frequentemente apresentam um quadro de diarreia infecciosa causada pela bactériaCampylobacter jejuni semanas antes da doença se manifestar. Imagina-se que o sistema imunológico possa criar anticorpos contra algumas das proteínas da bactérias que sejam parecidas com proteínas existente nos nossos neurônios. Esta semelhança pode confundir os anticorpos, fazendo com que os mesmos ataquem estruturas do sistema nervoso achando que estão atacando a bactéria Campylobacter jejuni.

TRATAMENTO DAS DOENÇAS AUTOIMUNES

O tratamento da maioria das doenças autoimunes consiste na inibição do sistema imunológico através de drogas imunossupressoras, como corticoides (leia: INDICAÇÕES E EFEITOS DA PREDNISONA E CORTICOIDES), ciclofosfamida, ciclosporina, micofenolato mofetil, rituximab, azatioprina, etc.

O problema do tratamento das doenças autoimunes com drogas imunossupressoras é o fato de não conseguimos realizar uma imunossupressão seletiva aos anticorpos indesejáveis. Ou seja, não conseguimos inibir o funcionamento apenas dos anticorpos danosos e acabamos por criar um estado de imunossupressão geral que predispõe esses pacientes a infecções por bactérias, vírus e fungos.

Geralmente cada doença autoimune tem seu esquema próprio de tratamento. Algumas delas, inclusive, como diabetes tipo 1 e tireoidite de Hashimoto, não são nem tratadas com drogas imunossupressoras. Não existe um tratamento único que sirva para qualquer doença autoimune.

10 SINTOMAS DO LÚPUS

Autor: PEDRO PINHEIRO 48 COMENTÁRIOS - Atualizado em 4 de junho de 2014

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Lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença autoimune de causa ainda desconhecida que pode afetar a pele, articulações, rins, pulmões, sistema nervoso e vários outros órgãos do corpo. Uma doença autoimune é aquela onde o sistema imunológico equivocadamente passa a produzir anticorpos contra estruturas do nosso próprio corpo. São chamados de auto-anticorpos. Para saber mais sobre doenças autoimunes, leia: DOENÇA AUTOIMUNE.

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Neste texto iremos focar nos principais sintomas do lúpus. Temos um texto mais abrangente sobre a doença, abordando não só os sintomas, mas também diagnóstico e tratamento, que pode ser acessado neste link: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO | Sintomas e tratamento

É importante frisarmos que os pacientes com lúpus não necessariamente apresentam todos os sintomas descritos abaixo. O curso clínico do lúpus é muito variável e pode ser caracterizado por períodos de remissões e recidivas. A doença pode piorar ou melhorar ao longo dos anos, e sintomas que nunca existiram podem surgir de uma hora para outra.

A gravidade do lúpus depende de quais e quantos órgãos são afetados. Há também uma escala de gravidade em relação ao acometimento de um mesmo órgão, por exemplo, o lúpus pode causar lesões renais muito graves ou praticamente assintomáticas. Pacientes com  lesões graves de vários órgãos costumam apresentar um mau prognóstico. Já pacientes com  lesões leves e restritas a um ou poucos órgãos podem ter uma vida praticamente normal por décadas.

SINTOMAS DO LÚPUS

1. Sintomas constitucionais

Chamamos de sintomas constitucionais o grupo de sinais e sintomas inespecíficos, que atingem vários sistemas do organismos e são comuns a várias doenças. A principal característica dos sintomas constitucionais é nos dar ideia de que há algo de errado com a saúde sem, todavia, indicar precisamente o origem do problema.

O lúpus eritematoso sistêmico é uma doença que habitualmente manifesta-se com sintomas constitucionais na sua fase inicial. Entre eles os mais comuns são:

• Cansaço e a intolerância ao exercício – são sintomas extremamente comuns e acometem mais de 80% dos pacientes com lúpus (para ler sobre cansaço: CANSAÇO | FADIGA | Principais causas).
• Dor muscular e sensação de fraqueza.
• Perda de peso – ocorre de forma não intencional  e geralmente está associada à perda do apetite.
• Febre (para ler sobre febre: O QUE É A FEBRE ? Por que ela surge?).

Sobre a febre vale a pena falarmos um pouco mais. A febre no lúpus pode ocorrer quando a doença está em atividade ou porque há uma infecção em curso. A febre própria do lúpus, ou seja, causada pela doença e não por uma infecção, costuma ser baixa e associada aos outros sintomas do lúpus que serão explicados ao longo do texto.

Pacientes com lúpus apresentam maior susceptibilidade a doenças infecciosas, podendo a febre ser um sinal de infecção em andamento. A febre causada por uma infecção costuma ser mais alta e associada a outros sintomas típicos, como, por exemplo, tosse e expectoração na pneumonia, rigidez de nuca na meningite, dor lombar nas infecções renais (pielonefrite), etc.

Se o paciente já tem o diagnóstico de lúpus, é provável que ele esteja sob tratamento com anti-inflamatórios ou corticoides, medicamentos que diminuem a inflamação do lúpus e inibem a febre. Neste grupo de pacientes a presença de febre deve levantar a suspeita de uma infecção em curso, sendo pouco provável uma febre apenas por atividade da doença.

2. Alterações articulares

Aproximadamente 95% dos pacientes com lúpus apresentarão acometimento das articulações em algum momento da sua vida. As manifestações articulares mais comuns são a artralgia (dor nas articulações sem sinais inflamatórios) e a artrite (inflamação das articulações) e costumam estar presentes já nas fases inicias do lúpus (Se você quiser saber mais sobre as diferenças entre artrite e artralgia, leia: ARTRITE e ARTROSE | Sintomas e diferenças).

A artrite no lúpus apresenta algumas características:

• É uma poliartrite – acomete mais de quatro articulações ao mesmo tempo.
• É uma artrite simétrica – costuma acometer ambos os joelhos, cotovelos, tornozelos e outras articulações simultaneamente.
• É migratória – a inflamação de uma articulação pode desaparecer em apenas 24 horas e surgir em outra.
• Não costuma causar deformidades graves nem cursa rigidez matinal prolongada, como na artrite reumatoide (leia: ARTRITE REUMATOIDE | Sintomas e tratamento).
• A dor é desproporcional à aparência física das articulações.

3. Lesão dos rins

Até 75% dos pacientes com lúpus irão desenvolver alguma lesão renal durante o curso de sua doença. O achado mais comum é a perda de proteínas na urina, chamada de proteinúria, caracterizada por uma espumação excessiva da urina (leia: PROTEINÚRIA, URINA ESPUMOSA E SÍNDROME NEFRÓTICA).

Outros sinais e sintomas do acometimento renal pelo lúpus são:

• Hematúria (sangue na urina), que pode ser ou não visível ao olho nu (leia: HEMATÚRIA – URINA COM SANGUE)
• Elevação da creatinina sanguínea (leia: VOCÊ SABE O QUE É CREATININA?), um sinal de insuficiência renal (leia: INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA).
• Hipertensão (leia: SINTOMAS E TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO).

O acometimento renal mais comum é a glomerulonefrite (lesão do glomérulo renal) causada pelos auto-anticorpos (leia: O QUE É UMA GLOMERULONEFRITE ?). Existem basicamente cinco tipos de glomerulonefrite pelo lúpus, reunidas pelo termo nefrite lúpica. São elas:

Nefrite lúpica classe I – Glomerulonefrite mesangial mínima
Nefrite lúpica classe II – Glomerulonefrite proliferativa mesangial
Nefrite lúpica classe III – Glomerulonefrite proliferativa focal
Nefrite lúpica classe IV – Glomerulonefrite proliferativa difusa
Nefrite lúpica classe V – Glomerulonefrite membranosa

As classes III, IV e V são as mais graves, sendo a glomerulonefrite proliferativa difusa (classe IV) a que apresenta pior prognóstico. A glomerulonefrite mesangial mínima (classe I) é a mais branda.

A nefrite lúpica é classifica em classes porque cada uma dessas lesões apresenta prognóstico e tratamentos distintos. Por isso, a identificação de qual tipo de nefrite lúpica o paciente possui é de grande importância.

Apenas com os dados clínicos não é possível se estabelecer qual tipo de nefrite lúpica estamos lidando, já que proteinúria, hematúria e insuficiência renal são achados comuns nas nefrites tipo II, III,IV e V. Portanto, todo paciente com lúpus manifestando sinais de doença nos rins deve ser submetido à biópsia renal (leia: ENTENDA A BIÓPSIA RENAL) para se identificar qual tipo de lesão no glomérulo que os auto-anticorpos estão causando.

É perfeitamente possível que um paciente apresente mais de uma classe de nefrite lúpica ao mesmo tempo.

As classes I e II não costumam necessitar de tratamento específico, porém, as classes III, IV e V como apresentam pior prognóstico e grande risco de insuficiência renal terminal, são normalmente tratadas com drogas imunossupressoras pesadas. As mais comuns são corticoides (cortisona), ciclofosfamida, ciclosporina, micofenolato mofetil e azatioprina.

Os pacientes não tratados ou que não apresentam boa resposta às drogas, inevitavelmente acabam precisando de hemodiálise (leia: O QUE É HEMODIÁLISE? COMO ELA FUNCIONA?).

4. Lesões de pele

Rash malar

Outro órgão muito frequentemente acometido é a pele. Até 80% dos pacientes com lúpus apresentam algum tipo de envolvimento cutâneo, principalmente nas áreas expostas ao sol.

As lesões típicas incluem o rash malar ou rash em asa de borboleta. Trata-se de uma área avermelhada que encobre as bochechas e o nariz como pode ser visto na foto ao lado.

O rash malar aparece em pelo menos 50% dos pacientes, costuma durar alguns dias e recorre sempre que há exposição solar. Exposição prolongada a luzes fluorescentes também pode desencadear lesões cutâneas..

Outra lesão dermatológica comum é o lúpus discoide, que se caracteriza por placas arredondadas e avermelhadas, mais comuns na face, pescoço e couro cabeludo.

O lúpus discoide pode fazer parte do quadro do lúpus sistêmico, ou ser a única manifestação da doença. Neste último caso, o prognóstico é melhor, já que não há envolvimento de outros órgãos.

Lúpus discóide

Pacientes com lúpus discoide isolado apresentam 10% de chance de evoluírem para o lúpus eritematoso sistêmico. Quanto mais numerosas forem as lesões discoides, maior o risco de evolução para outros órgãos.

Outras lesões dermatológicas comuns são a perda de cabelo, que pode acometer não só o couro cabeludo, mas também sobrancelhas, cílios e barba (leia: ´CALVÍCIE | QUEDA DE CABELOS | Causas e tratamento).

Ulceras orais semelhantes às aftas são comuns, porém, com a diferença de serem normalmente indolores (leia: CAUSAS E TRATAMENTO DA AFTA).

5. Anemia e outras alterações hematológicas

Os auto-anticorpos também podem atacar as células sanguíneas produzidas pela medula óssea. A alteração mais comum é a anemia, que ocorre não só pela destruição das hemácias, mas também pela inibição da produção na medula óssea (leia: ANEMIA | Sintomas e causas).

Outra alteração hematológica comum é a diminuição dos glóbulos brancos (leucócitos), chamada de leucopenia. O mecanismo é o mesmo da anemia, destruição e inibição da sua produção. Seguindo o mesmo raciocínio também podemos encontrar a redução do número de plaquetas, chamado de trombocitopenia.

Quando temos queda das três linhagens sanguíneas ao mesmo tempo (hemácias, leucócitos e plaquetas) damos o nome de pancitopenia. Estas alterações podem ser detectadas pelo exame de hemograma (leia: HEMOGRAMA | Entenda os seus resultados).

Qualquer uma dessas alterações nas células do sangue pode ser fatal, seja por grave anemia , por infecções devido à baixa contagem de glóbulos brancos ou por sangramentos espontâneos devido à queda das plaquetas.

Aumento dos linfonodos e do baço também são um achado comum no lúpus e podem ser confundidos com linfoma (leia: O QUE É UM LINFOMA ?).

6. Vasos sanguíneos

Os vasos sanguíneos, principalmente as artérias, também são frequentemente acometidos pelo lúpus.

O fenômeno de Raynaud é uma alteração na coloração dos membros, geralmente mãos ou pés, causado por espasmos dos vasos sanguíneos. O espasmo das artérias provoca uma súbita falta de sangue deixando a mão pálida. Se o espasmo persistir, a falta de sangue faz com que a mão que estava pálida comece a ficar arroxeada. Esta isquemia pode causar muita dor. Quando o espasmo desaparece, o rápido retorno do sangue deixa a pele quente e bem avermelhada.

O fenômeno de Raynaud não é exclusivo do lúpus e pode ocorrer mesmo em pessoas sem doença alguma diagnosticada. Frio, cigarro e cafeína podem ser gatilhos para esse sintoma.

Outro problema vascular comum no lúpus é o surgimento de tromboses. A síndrome do anticorpo antifosfolípide é uma doença que ocorre com frequência nos pacientes com lúpus e está associada à formação de múltiplos trombos, tanto nas artérias como nas veias, podendo levar a quadros de AVC, infarto renal, isquemia dos membros, trombose venosa das pernas e embolia pulmonar (leia: EMBOLIA PULMONAR).

Além das tromboses que ocorrem com a síndrome do anticorpo antifosfolípide, os auto-anticorpos do lúpus podem atacar os vasos sanguíneos diretamente, causando o que chamamos de vasculite. A vasculite pode acometer qualquer vaso do corpo, podendo lesar pele, olhos, cérebro, rins… Para saber mais sobre vasculite, leia: SAIBA O QUE É VASCULITE

7. Alterações oculares

Os olhos são outros órgãos frequentemente afetados pelo lúpus. A manifestação mais comum é a ceratoconjuntivite sicca, conhecida também como síndrome do olho seco, muito comum na doença de Sjögren, mas que pode ser também um sintoma de lúpus (leiam ias em: SÍNDROME DO OLHO SECO E FALTA DE LÁGRIMAS).

Outros sintomas do lúpus relacionado à visão são a vasculite da retina, uveíte anterior (inflamação da íris, parte colorida dos olhos) e a episclerite (inflamação da esclera, parte branca dos olhos).

8. Alterações neurológicas

O lúpus pode cursar com síndromes neurológicas e psiquiátricas.

As lesões neurológicas ocorrem por tromboses e vasculites, que acabam por provocar AVC (leia: ENTENDA O AVC – ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL).

Alterações psiquiátricas também podem ocorrer devido ao lúpus. As mais comuns são a psicose, onde o paciente começa a ter pensamentos bizarros e alucinações, e a demência, com perda progressiva da memória e da capacidade de efetuar tarefas simples.

9. Alterações pulmonares

O pulmão e a pleura também são órgãos susceptíveis ao lúpus. Derrame pleural (leia:DERRAME PLEURAL | Tratamento, sintomas e causas), pneumonite, doença intersticial pulmonar, hipertensão pulmonar e hemorragia alveolar são as manifestações pulmonares mais comuns. Como explicado acima, a embolia pulmonar é uma complicação que pode surgir em pacientes com anticorpos antifosfolípides.

10. Alterações cardíacas

Doenças cardíacas são comuns entre pacientes com lúpus eritematoso sistêmico. O envolvimento cardíaco pode se manifestar como:

• Doença valvular, na maioria das vezes como uma regurgitação mitral leve.
• Endocardite (inflamação das válvulas cardíacas) não infecciosa, chamada de endocardite de Libman-Sacks (leia: ENDOCARDITE | Sintomas e tratamento).
• Doença do pericárdio (fina membrana que envolve o coração). A manifestação mais comum é a pericardite, inflamação do pericárdio.
• Doença da artéria coronária (leia: INFARTO DO MIOCÁRDIO | Causas e prevenção).
• Miocardite, inflamação do músculo cardíaco, que pode levar à insuficiência cardíaca (leia: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA | CAUSAS E SINTOMAS).

VASCULITE | CAUSAS E SINTOMAS

Autor: PEDRO PINHEIRO 105 COMENTÁRIOS - Atualizado em 25 de janeiro de 2015

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Vasculite  é o nome ao grupo de doenças que provocam inflamação dos vasos sanguíneos.  A inflamação de uma artéria ou veia leva ao espessamento de sua parede, diminuindo o espaço para a circulação do sangue. Conforme esse espessamento progride, o vaso pode se fechar, cessando o fluxo sanguíneo por completo. Se não tratada a tempo, a vasculite leva à cicatrização, necrose e morte definitiva dos vasos acometidos.

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Em alguns casos, as vasculites podem causar enfraquecimento da parede dos vasos, fazendo-os ceder à pressão do sangue, propiciando a formação de aneurismas (leia:O QUE É UM ANEURISMA?). Também pode haver rotura do vaso inflamado levando a quadros como AVC hemorrágico (leia: AVC | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL | Sintomas e tratamento).

TIPOS DE VASCULITES

As vasculites podem acometer qualquer tipo de artéria ou veia e lesar desde grandes vasos, como a artéria aorta, até vasos microscópicos como as arteríolas dos olhos ou dos rins.

As causas ainda não estão totalmente esclarecidas, porém, as vasculites são, em geral processos mediados por defeitos no sistema imunológico (leia: DOENÇA AUTO-IMUNE).

As vasculites podem ocorrer secundariamente a algumas doenças auto-imunes, como Lúpus (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO) e artrite reumatoide (leia: ARTRITE REUMATOIDE); infecções, como hepatite C (leia: ENTENDA A HEPATITE C), sífilis (leia: SINTOMAS DA SÍFILIS) ou AIDS (leia: SINTOMAS DO HIV E AIDS); ou como uma reação a certos de medicamentos.

Existem também as vasculites primárias, ou seja, aquelas que ocorrem sem uma causa aparente e sem estarem associadas a nenhuma outra doença.

As vasculites podem ser didaticamente dividas pelo tamanho dos vasos acometidos:

a) Vasculites de grandes vasos

– Arterite de Takayasu = É uma vasculite que acomete grandes artérias, principalmente aquelas mais próximas do coração, como a artéria aorta e seus ramos.
– Arterite temporal (arterite de células gigantes) = Também acomete grandes artérias, principalmente a aorta e os vasos da face.

b) Vasculite de médios e pequenos vasos

É uma vasculite que acomete vasos de tamanho médio e pequeno, poupando a aorta. Podem ou não estar associada a outras doenças como lúpus, hepatite, esclerodermia e neoplasia.

As mais comuns são:

– Poliarterite nodosa
– Doença de Kawasaki
– Vasculite primária do sistema nervoso central (vasculite cerebral)
– Tromboangeíte obliterante (doença de Buerger)

c) Vasculite de vasos pequenos e microscópicos

É a vasculite que acomete os pequeníssimos vasos dentro dos órgãos. Também podem ser primárias ou secundárias.

As principais são:

– Vasculite de Churg-Strauss.
– Púrpura de Henoch-Schönlein.
– Granulomatose de Wegener (leia: GRANULOMATOSE DE WEGENER).
– Crioglobulinemia.
– Doença de Behçet.
– Poliangeíte microscópica.

SINTOMAS DA VASCULITE

O quadro clínico das vasculites dependem do tamanho dos vasos inflamados e de quais órgãos são acometidos.

Alguns sintomas inespecíficos são comuns a todas as vasculites, entre eles:

– Cansaço.
– Mal estar.
– Emagrecimento.
– Dor abdominal.
– Febre.
– Dor nas articulações.
– Perda do apetite.

Outros sintomas são mais específicos. Abaixo pode-se ver a foto de uma vasculite acometendo os vasos das mãos, causando necrose dos dedos.

Algumas vasculites acometem vasos que irrigam órgãos internos, como intestinos, cérebro, pulmão, baço, etc. Muitas vasculites acometem vasos da pele, causando lesões que chamamos de púrpura. São sinais de sangramento no tecido subcutâneo.

As vasculites também acometem com frequência os vasos dos pulmões e dos rins. No primeiro costuma causar um quadro muito grave com hemorragia pulmonar e risco de insuficiência respiratória. Nos rins costumam estar associados a lesões dos glomérulos renais, causando glomerulonefrite e insuficiência renal aguda (leia: O QUE É UMA GLOMERULONEFRITE ? e ENTENDA A INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA).

Outro sinal comum das vasculites é o acometimento dos nervos periféricos causando dores e perdas de sensibilidade nos membros.

As vasculites que atacam vasos de órgãos internos são muito graves e podem levar ao óbito se não forem diagnosticadas e tratadas a tempo.

DIAGNÓSTICO DAS VASCULITES

Através da história clínica e do exame físico é possível imaginar qual tipo de vasculite é mais provável. Identificar qual o tamanho de vaso acometido ajuda a excluir alguns tipos de doença e orienta na solicitação de exames complementares.

Análises de sangue com pesquisa de marcadores de doença auto-imune como FAN (leia: O QUE É O FAN (FATOR ANTINUCLEAR) ?), ANCA, crioglobulinemias, complemento etc… são muito úteis.

Radiografias de tórax para avaliação pulmonar e análises como a creatinina para avaliar a função renal também são necessários (leia: VOCÊ SABE O QUE É CREATININA?).

O exame mais importante é a biópsia. Pode ser da pele, do pulmão, do rim (leia: ENTENDA A BIÓPSIA RENAL) ou qualquer outro tecido ou órgão que apresente lesão.

TRATAMENTO DAS VASCULITES

O tratamento da vasculite depende do tipo e da presença ou não de uma causa identificável.

As vasculites causadas por drogas e restritas à pele costumam ser auto-limitadas. A simples suspensão do medicamento costuma ser suficiente. Em casos mais agressivos pode se usar corticoides.

As vasculites sistêmicas, ou seja, aquelas que acometem órgãos internos, são quadros graves e devem ser tratados agressivamente. O tratamento costuma ser com drogas imunossupressoras como corticoides em doses elevadas (leia: INDICAÇÕES E EFEITOS DA PREDNISONA E CORTICOIDES), ciclofosfamida, azatioprina e metotrexate.

Em casos dramáticos pode-se lançar mão da plasmaférese (leia: ENTENDA O QUE É PLASMAFÉRESE).

ARTRITE REUMATOIDE | SINTOMAS E TRATAMENTO

Autor: PEDRO PINHEIRO 98 COMENTÁRIOS - Atualizado em 26 de julho de 2014

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A artrite reumatoide (AR) é uma doença inflamatória crônica, que acomete mais as mulheres adultas e  pode atacar vários órgãos e tecidos do corpo, mas apresenta uma clara preferência pelas articulações, principalmente as dos membros superior e inferior.

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Neste artigo vamos explicar o que é a artrite reumatoide, quais são os seus sintomas e quais são os tratamento mais efetivos para o controle da doença.

O QUE É ARTRITE REUMATOIDE?

Damos o nome de artrite à inflamação de uma ou mais articulações (leia: O QUE É INFLAMAÇÃO?). Uma articulação com artrite se apresenta inchada, avermelhada, quente e extremamente dolorida.

Quando apenas uma articulação está inflamada, chamamos de monoartrite. Quando ocorre inflamação de várias articulações estamos diante de uma poliartrite. A artrite pode ainda ser simétrica quando acomete simultaneamente duas articulações irmãs como joelhos, punhos, tornozelos, etc.

A articulação é a região onde há conexão de dois ou mais ossos distintos. Exemplos: joelhos, cotovelo, punhos, tornozelo, ombros, etc.

As articulações ao longo do corpo não são todas iguais. Algumas articulações são conectadas por um tecido fibroso, que cola um osso ao outro, tornando-os imóveis, como no caso dos ossos do crânio; outras são ligadas por cartilagens e permitem uma pequena mobilidade como os discos vertebrais que unem as vértebras da coluna; há ainda as articulações móveis, que normalmente são ligadas por uma cartilagem e uma bolsa cheia de líquido (líquido sinovial) permitindo amplo movimento dos ossos com mínimo atrito entre eles, como é o caso do joelho, cotovelo, ombros, etc.

Quando a articulação apresenta-se inflamada damos o nome de artrite. Quando a articulação encontra-se dolorida, mas sem sinais clínicos de inflamação (inchaço, calor e rubor) dizemos que há uma artralgia. Para saber mais leia: ARTRITE e ARTROSE | Sintomas e diferenças

Várias outras doenças acometem as articulações, manifestando-se com quadros de artrite, fazendo parte do diagnóstico diferencial da artrite reumatoide, entre elas podemos citar:

– Lúpus (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO).
– Gota (leia: SINTOMAS DA GOTA E ÁCIDO ÚRICO).
– Osteoartrite/artrose (leia: O QUE É ARTROSE?).
– Artrite séptica (infecção da articulação).
– Artrite psoriásica (leia: PSORÍASE | Tipos e sintomas).
– Doença de Still.
– Espondilite anquilosante.
– Febre reumática (leia: FEBRE REUMÁTICA | Sintomas e tratamento).

Uma característica típica da inflamação articular da artrite reumatoide é o acometimento da sinóvia, tecido cheio de líquido que localiza-se no centro das articulações, servindo para diminuir o atrito entre os ossos, como uma espécie de óleo lubrificante.

Não se sabe ainda o que causa a artrite reumatoide, mas fatores auto-imunes estão presentes. (leia: DOENÇA AUTOIMUNE). Por que o organismo passa a atacar as próprias articulações ainda é um mistério, mas o resultado final é a destruição de tecidos pelo próprio sistema imune. Fatores genéticos parecem ser importantes e a presença de determinados genes está associada a um maior risco de se desenvolver a doença. Parentes de 1º grau de doentes, apresentam até 3x mais chances de também apresentar AR.

A artrite reumatoide é mais comum em mulheres e em caucasianos (brancos). O pico de aparecimento da doença é entre 30 e 55 anos. Até 5% das mulheres acima de 65 anos apresentam AR. O ato de fumar está associado a um maior risco de AR e a uma maior gravidade da doença (leia: COMO E POR QUE PARAR DE FUMAR CIGARRO). A nuliparidade (ausência de filhos) também parece ser outro fator de risco.

SINTOMAS DA ARTRITE REUMATOIDE

O quadro de artrite reumatoide costuma iniciar-se de forma insidiosa, com sintomas leves e pouco específicos como cansaço, dor muscular, perda de peso, febre baixa, formigamento nas mãos, e, por vezes, pequenas dores articulares. É muito comum haver um intervalo de meses entre o início dos sintomas e a procura por atendimento médico.

Quando o quadro de artrite se inicia ele é caracteristicamente uma poliartrite simétrica. As articulações das mãos são, em geral, as primeiras a serem acometidas. As principais são as metacarpofalangeanas e as interfalangeanas proximais (ver figura ao lado).

Conforme a doença progride, mais articulações são acometidas. Punhos, ombros, joelhos, pés, tornozelos, coluna, articulação da mandíbula, quadril e outras podem ser atacadas pelo sistema imune. O sintomas podem ser cíclicos, alternando-se períodos de melhora com momento de grande piora, ou contínuos. Se não houver tratamento, deformidades podem surgir ao longo do tempo.

Uma lesão típica da AR deformante é desvio lateral dos dedos associado a uma deformidade chamada de pescoço de cisne.

Artrite reumatoide nas mãos

O acometimento das articulações é típico, mas a artrite reumatoide é uma doença sistêmica que pode também se apresentar com inflamação do pericárdio (membrana que envolve o coração), inflamação do pulmão e da pleura, inflamações dos olhos, lesões nos nervos periféricos, aumento do baço, sinais de vasculite (leia: SAIBA O QUE É VASCULITE) e formação de nódulos subcutâneos, principalmente na região do antebraço e cotovelo (ver foto abaixo).

Nódulo subcutâneo

Pacientes com artrite reumatoide apresentam maior risco para infarto do miocárdio (leia: SINTOMAS DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO E ANGINA).

A artrite reumatoide também é um fator de risco para síndrome do túnel do carpo (leia: SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO | Sintomas e tratamento).

DIAGNÓSTICO DA ARTRITE REUMATOIDE

O Colégio Americano de Reumatologia estabeleceu critérios para AR. Para se fechar o diagnóstico o paciente precisa ter pelo menos 4 dos 7 critérios abaixo.

1- Rigidez matinal: rigidez das articulações ao acordar com duração de pelo menos 1 hora.
2- Artrite em pelo menos 3 articulações simultaneamente.
3- Artrite de mãos e punhos
4- Artrite simétrica
5- Nódulos subcutâneos
6- Fator reumatoide (FR) positivo em análise de sangue.
7- Alterações típicas de AR nas radiografias de mãos e punhos

Os critérios de 1 a 4 devem estar presentes por pelo menos 6 semanas. Esses critérios só servem para pacientes com doença plenamente estabelecida. Como já foi dito, no início do quadro, esses achados podem não estar presentes.

A artrocentese é a coleta de líquido sinovial através da punção com agulha de uma articulação inflamada. Este exame serve para se avaliar a composição do líquido sinovial e descartar outras causas de artrite. A artrocentese também pode ser usada para se injetar medicamentos para alívio da artrite.

Pesquisa de auto-anticorpos no sangue

Até 80% dos pacientes com artrite reumatoide apresentam pesquisa positiva do Fator Reumatoide (um auto-anticorpo). Esse anticorpo sozinho, porém, não é suficiente para se estabelecer o diagnóstico. Outras doenças como lúpus, Sjögren e crioglobulinemia também podem apresentar fator reumatoide positivo. Além disso, até 10% da população saudável pode ter FR positivo sem que isso indique qualquer doença.

Um novo anticorpo foi descoberto há pouco tempo. Trata-se do anti-CCP. Este anticorpo é mais específico para a artrite reumatoide que o Fator Reumatoide, sendo que até 95% dos pacientes com resultado positivo têm AR.

Quando os auto-anticorpos estão presentes, há um maior risco de doença mais grave e deformante.

O FAN pode estar positivo em até 40% dos casos. Este é um anticorpo que ajuda pouco no diagnóstico da artrite reumatoide já que costuma estar positivo em várias outras doenças que cursam com artrite e, portanto, fazem parte do diagnóstico diferencial. Porém, ele serve para se sugerir a presença de uma doença autoimune como causa dos sintomas. (leia:O QUE É O FAN (FATOR ANTINUCLEAR)?).

TRATAMENTO DA ARTRITE REUMATOIDE

Não existe cura para artrite reumatoide. O tratamento é voltado para redução dos processos inflamatórios e prevenção das deformidades.

O tratamento não medicamentoso inclui exercícios físicos controlados, fisioterapia e orientação nutricional para se evitar sobrepeso e controlar o colesterol. Não existe dieta específica para a AR.

A terapia com drogas é o principal tratamento da artrite reumatoide. Existem 4 classes diferentes de medicamentos que podem ser usados de acordo com a gravidade do caso.

1- Anti-inflamatórios não esteroides (AINES)

São drogas que agem aliviando os sintomas da artrite. Os mais usados são o Ibuprofeno e o Naproxeno.

Demoram de 2 a 4 semanas para se alcançar o efeito máximo. Apresentam muitos efeitos colaterais quando usado a longo prazo (leia: AÇÃO E EFEITOS COLATERAIS DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS) e não impedem que ocorra lesões deformantes nas articulações.

2- Drogas anti-reumáticas modificadoras de doença (DMARDs)

Este é o grupo de drogas capaz não só de diminuir o processo inflamatório das artrites, mas também de impedir a progressão para doença deformante.

As principais drogas deste grupo são a hidroxicloroquina, metotrexate, sais de ouro, penicilamina, sulfassalazina, azatioprina, leflunomide e ciclosporina.

Muitos desses medicamentos são drogas imunossupressoras e devem ser usadas sob estrito controle médico. Os efeitos dos DMARDs só são sentidos após semanas/meses de tratamento.

3- Modificadores da resposta biológica

São o grupo mais novo de drogas para a artrite reumatoide. São medicamentos que agem diretamente nos mediadores inflamatórios e nas células envolvidas na artrite. Também têm efeito imunossupressor. Sua ação é mais rápida que dos DMARDs, aparecendo já em 2 semanas. Porém, são drogas caríssimas cujo custo anual beira os 15.000 dólares. Por isso, são reservadas para os casos mais graves, não responsivos a terapia convencional. São todos drogas por via injetável o que dificulta ainda mais o uso domiciliar.

As principais drogas desta categoria são:  
– Etanercept (Enbrel®)
– Infliximab (Remicade®)
– Adalimumab (Humira®)
– Anakinra (Kineret®)
– Abatacept (Orencia®)
– Rituximab (Rituxan®)

4- Corticoides

Drogas como a prednisona agem rapidamente reduzindo o processo inflamatório e aliviando os sintomas da artrite reumatoide. Podem ser tomadas por via oral ou injetadas diretamente nas articulações acometidas. Sua capacidade de prevenir deformidades é restrita e seus efeitos colaterais são inúmeros (leia: INDICAÇÕES E EFEITOS DA PREDNISONA E CORTICOIDES).

O seu uso é indicado no início do tratamento, normalmente junto com os AINES, para um rápido alívio dos sintomas enquanto se espera o efeito completo dos DMARDs.

Medicina alternativa para artrite reumatoide

Até o momento nenhum dos tratamentos ditos alternativos conseguiu se mostrar superior ao efeito placebo.

Medicamentos do tipo colágeno ou cartilagem de tubarão não apresentam nenhuma evidência científica de que funcionem.

Todos os trabalhos com homeopatia e acupuntura não conseguiram evidenciar qualquer benefício com o uso destas modalidades terapêuticas.

Pulseiras magnéticas também não servem para nada.

O QUE É ARTROSE?

Autor: PEDRO PINHEIRO 14 COMENTÁRIOS - Atualizado em 23 de novembro de 2013

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A artrose, também conhecida como osteoartrite, osteoartrose ou artrite degenerativa, é a forma mais comum de artrite (inflamação da articulação), sendo resultado da degeneração da cartilagem que protege a articulação.

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Neste texto vamos abordar as seguintes questões sobre a artrose:

• O que é a artrose?
• O que é artrite?
• O que causa a artrose?
• Quais são os sintomas da artrose?

As opções de tratamento para a artrose serão abordadas neste outro texto:TRATAMENTO DA ARTROSE

O que é artrose?

Para entender a artrose é preciso conhecer um pouquinho a anatomia das articulações.

Articulação é a região onde há conexão entre dois ou mais ossos distintos. Exemplos: O joelho é uma articulação que liga os ossos fêmur e tíbia (conecta a coxa à perna), o cotovelo é uma articulação que liga o osso úmero aos ossos ulna e rádio (conecta o braço ao antebraço) e o tornozelo é uma articulação que liga os ossos tíbia, fíbula e tálus (conecta a perna ao pé).

As articulações citadas acima são móveis, ao contrário, por exemplo, das articulações que conectam os diversos ossos do crânio, que são fixas (o nosso crânio não é formado por um único grande osso, mas sim por vários ossos conectados uns aos outros).

As articulações moveis possuem cartilagem e uma bolsa cheia de líquido, chamado líquido sinovial. A cartilagem é um tecido escorregadio aderido às extremidades dos ossos ligados pelas articulações. Quando há movimento na articulação, graças ao lubrificante líquido sinovial e à amortecedora cartilagem, os ossos deslizam entre si com mínimo atrito.

A artrose é um processo onde há degeneração da cartilagem. Nas fases inicias da artrose a cartilagem torna-se mais áspera, aumentando o atrito durante a movimentação da articulação. A artrose grave surge quando a cartilagem é completamente destruída, fazendo com que o atrito entre os dois ossos cause desgaste dos mesmos.

Este atrito nas articulações provoca uma inflamação da mesma,  que se caracteriza por um quadro de artrite, daí o nome de osteoartrite (artrite = inflamação da articulação). Existem cerca de 100 doenças que podem causar artrite; a artrose (osteoartrite) é a mais comum. Se você quiser mais informações sobre as diferenças entre a artrite da artrose e as artrites de outras doenças, leia: ARTRITE e ARTROSE | Sintomas e diferenças.

Causas e fatores de risco da artrose

A osteoartrose é muito rara antes do 40 anos e muito comum após os 60 anos. Durante muito tempo pensou-se que a degeneração da articulação, e consequentemente a artrose, era um processo natural do envelhecimento. Sabe-se hoje que a idade é um dos principais fatores de risco, mas não é o único.

Além da idade outros fatores de risco para osteoartrite são a obesidade (principalmente para artrose do joelho) (leia: OBESIDADE | Definições e consequências), ser do sexo feminino (mulheres têm até 3x mais chances de desenvolver osteoartrite que homens), falta de prática de exercícios (exceto os de alto impacto nas articulações, que podem levar à artrose), predisposição genética, etc.

A artrose pode ser primária, quando não há uma causa aparente além da idade, ou secundária, quando surge devido a traumas nas articulações, deformidades ósseas, obesidade, diabetes (leia: DIABETES MELLITUS | Diagnóstico e sintomas), etc.

Resumindo, os principais fatores de risco para artrose são:

• Idade
• Sexo feminino
• Obesidade
• Não ter osteoporose (ossos fortes na velhice aumentam o risco de artrose)
• Ocupação (trabalhos que forcem as articulações cronicamente)
• Atividades desportivas de alto impacto
• Traumas nas articulações
• Doenças musculares
• Predisposição genética
• Deformidades ósseas
• Diabetes Mellitus

 Sintomas da artrose

As articulações mais acometidas pela osteoartrose são as mãos, joelhos, quadril e coluna.

O principal sintoma da artrose é a dor, que normalmente piora com esforço físico e alivia com repouso. A dor costuma ser pior no final do dia e após longos períodos de imobilização, como em viagens de avião ou em poltronas de cinema. Alguns pacientes apresentam piora da dor com mudanças no clima. Conforme a osteoartrite avança, a dor pode surgir com atividades cada vez menos intensas, podendo, por fim, ocorrer mesmo em repouso e durante a noite. A artrose em fases avançadas é uma doença incapacitante.

A dor não é  causada diretamente pela lesão na cartilagem uma vez que esta não apresenta inervação. Isso significa que alguns pacientes com lesões graves da cartilagem, visíveis na radiografia, podem apresentar poucas queixas de dor, enquanto outros com lesões menos visíveis podem ter sintomas de artrose mais evidentes.

Rigidez também é uma queixa comum em pacientes com artrose. A rigidez das articulações doentes é comum nos primeiros minutos após o paciente acordar, melhorando após cerca de meia hora. Durante o dia também podem haver episódios de rigidez articular, principalmente após períodos de inatividade.

A articulação acometida pela osteoartrite costuma apresentar uma mobilidade menor e pode estar inchada, quente e apresentar crepitações à movimentação.

Segunda parte do texto: TRATAMENTO DA ARTROSE

TRATAMENTO DA ARTROSE | OSTEOARTRITE

Autor: PEDRO PINHEIRO 25 COMENTÁRIOS - Atualizado em 23 de novembro de 2013

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Artrite é um termo genérico que significa inflamação das articulações. Existem dezenas de tipos de artrite. A osteoartrite, também chamada de artrose ou osteoartrose, é a mais comum, acometendo preferencialmente pessoas idosas. As articulações que com mais frequência sofrem de artrose são as mãos, joelhos e quadris.

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O local onde dois ossos se encontram normalmente é coberto com um material borrachoso e lubrificado, chamado de cartilagem. A cartilagem permite que o osso deslize um sobre o outro com pouco atrito. É uma espécie de amortecedor. A artrose é a doença causada pelo desgaste desta cartilagem, aumentando a fricção entre os ossos, o que em última análise leva à inflamação local (artrite), dor e incapacidade funcional.

Explicamos a artrose com detalhes na primeira parte deste artigo: ARTROSE | Causas e sintomas. Nesta segunda parte iremos descrever de modo simples as opções de tratamento da artrose.

Não deixe de ler também: ARTRITE e ARTROSE | Sintomas e diferenças.

TRATAMENTO DA ARTROSE

A artrose é uma doença crônica que piora progressivamente com o passar dos anos. O tratamento da osteoartrite pode muitas vezes reduzir os sintomas, manter o paciente ativo e, em alguns casos, retardar a progressão desta patologia. O tratamento inclui uma combinação de terapias com e sem medicamentos e, em alguns casos, correção cirurgia da articulação.

Os objetivos do tratamento da osteoartrose são o controle a dor e do inchaço, melhorar a qualidade de vida e prevenir a progressão da lesão.

a. Tratamento não medicamentoso da artrose

• Perda de peso

O excesso de peso está associado a um maior risco de desenvolvimento de artrose, principalmente nos joelhos. Estudos que acompanharam pacientes com sobrepeso por 10 anos mostraram que aqueles que perderam pelo menos 4,5 kg diminuíram em 50% o risco de osteoartrose nos joelhos.

Mesmo nos pacientes com sobrepeso ou obesidade que já apresentam artrose estabelecida, perder peso diminui a pressão sobre os joelhos, diminuindo a dor e melhorando a capacidade funcional.

• Repouso

A dor da osteoartrite costuma piorar após o uso prolongado da articulação, melhorando após o repouso.

Descansar a articulação afetada no momentos de crise costuma aliviar a dor, no entanto, o descanso prolongado pode levar à atrofia muscular e diminuição da mobilidade articular. Portanto, o descanso é recomendado apenas para curtos períodos de tempo, geralmente 12 a 24 horas em casos de agudizações da dor.

• Exercícios físicos

Pacientes com osteoartrite podem achar absurda a ideia de praticar exercícios, tamanho é o incômodo que a movimentação das articulações acometidas causam durante um esforço. Porém, um bom fisioterapeuta pode criar um regime de exercícios individualizado que irá fortalecer os músculos em torno da sua articulação, aumentando a amplitude do movimento.

Quanto mais forte e flexível é a musculatura ao redor das articulações, mais estáveis elas ficam, diminuindo o atrito entre os ossos, a dor e a inflamação.

• Órteses

Órteses são dispositivos que ajudam a manter as articulações alinhadas e funcionando corretamente. Existem vários tipos de órteses que podem reduzir os sintomas e ajudar a manter a função das articulações em pacientes com osteoartrite.

Cintas e talas que imobilizam as articulações podem reduzir a dor e a inflamação; muitas delas pode ser usado durante todo o dia e noite. As órteses podem ajudar a estabilizar as articulações instáveis.

• Calor local

A aplicação de calor úmido pode aumentar o limiar para a dor e diminuir o espasmo muscular. É preciso ter cuidado para evitar queimaduras. Garrafas de água quente deve ser preenchidas com água quente mas não fervente.

O calor local pode ser aplicado várias vezes ao dia.

• TENS (neuroestimulação elétrica transcutânea)

A sigla TENS vem do inglês Transcutaneous electrical nerve stimulation, que significa neuroestimulação elétrica transcutânea.

A TENS é um aparelho que produz uma corrente elétrica suave que estimula as fibras nervosas na pele, interferindo com a transmissão de sinais de dor das articulações com artrose.

O uso da TENS como tratamento da artrite é controverso. Há estudos que mostram algum benefício no controle da dor, enquanto outros não conseguiram mostrar superioridade em relação ao placebo.

• Campo eletromagnético pulsátil

Conhecido como Pulsed Signal Therapy (PST), baseia-se na criação de campos eletromagnéticos pulsáteis de baixa intensidade ao redor das articulações. O PST supostamente atua estimulando o metabolismo e a atividade das células das cartilagens. Apesar de haver alguns estudos demonstrando melhora da dor e da capacidade funcional, este tratamento ainda não possui um volume de estudos científicos suficiente para ser amplamente indicado pelas sociedades internacionais de reumatologia.

b. Tratamento da artrose com medicamentos

• Glicosamina e condroitina

Apesar da popularidade ganha nos últimas anos, o sulfato de glicosamina e o sulfato de condroitina não apresentam evidências científicas de que realmente sejam benéficos para a osteoartrose. Apesar de alguns pacientes relatarem melhora da dor com estes medicamentos, os estudos mais recentes demonstraram que ambos apresentam apenas efeito placebo.

O sulfato de glicosamina e o sulfato de condroitina não melhoram a inflamação da artrose, não retardam a progressão da doença e não regeneram a articulação acometida pela osteoartrite.

Todavia, como são drogas praticamente sem efeitos adversos, continuam sendo muito utilizadas por alguns médicos, principalmente pelo seu efeito placebo.

obs: a glicosamina não deve ser usada em pacientes com alergia a frutos-do-mar.

•  Analgésicos

Analgésicos simples como o paracetamol e a dipirona (metamizol em Portugal) ajudam a aliviar a dor em casos iniciais. Estas drogas , porém, não agem diretamente na inflamação da osteoartrite, tendo efeito apenas temporário.

Em casos de artrose mais grave, analgésicos opioides (da classe da morfina) podem ser usados por curtos períodos, para evitar dependência. Os melhores resultados no controle das crises nos casos de artrose avançada são obtidos quando se associa um analgésico opioide e um anti-inflamatório.

• Anti-inflamatórios

Os anti-inflamatórios possuem efeito analgésico e atuam diretamente na inflamação, apresentando melhores resultados que os analgésicos comuns. São drogas que atuam aliviando a dor até nos casos de artrose  moderada/severa.

Apesar da boa resposta, os anti-inflamatórios são medicamentos com alta toxicidade, aumentando os riscos de úlceras do estômago, doenças cardíacas e lesão dos rins (leia:REMÉDIOS QUE PODEM FAZER MAL AOS RINS e ANTI-INFLAMATÓRIOS | AÇÃO E EFEITOS COLATERAIS).

• Corticoides intra-articulares

Os corticoides, quando injetados em articulações artríticas, agem diminuindo a inflamação e aliviando os sintomas da osteoartrite (leia: PREDNISONA E CORTICOIDES | Indicações e efeitos colaterais).

Injeções intra-articulares de corticoides podem ser recomendadas para pessoas que têm artrose limitada a poucas articulações, e que não conseguem controlar a dor apenas com o uso de anti-inflamatórios (ou já apresentam sinais de toxicidade aos mesmos).

Os corticoides podem danificar as articulações, principalmente aquelas que suportam peso, como joelhos, quando injetado com frequência. Portanto, recomenda-se não mais que 3-4 injeções por ano em cada articulação.

• Injeção de hialuronato de sódio

O líquido articular normal contém uma grande quantidade de hialuronato, que o torna viscoso, permitindo o deslizamento sem atrito dos ossos. Hialuronatos sintéticos podem ser injetados no joelho para tratar a artrite.

Após a injeção, o alívio da dor pode durar vários meses.

Injeções de hialuronato geralmente são reservados para os pacientes com osteoartrite que não podem tomar anti-inflamatórios ou que não apresentem alívio adequado da dor com eles.

c. Tratamento cirúrgico da artrose

A cirurgia é habitualmente reservada para os casos de artrite grave e limitante que não respondem aos tratamentos descritos acima.

É importante ressaltar que a cirurgia é recomendada antes que artrite provoque complicações, como perda muscular e deformidades articulares. Além disso, aqueles que sofrem cirurgia devem ter boa saúde e estar preparados para a reabilitação no pós-operatório.

• Sinovectomia artroscópica

A sinovectomia artroscópica é a remoção cirúrgica da sinóvia (o revestimento da articulação que costuma estar inflamado na artrose) usando um artroscópio, que é inserido dentro da articulação. Sinovectomia pode ser recomendada para pessoas que têm osteoartrite que não responde a outras medidas.

• Realinhamento

Esta cirurgia pode ser usada para realinhar ossos e outras estruturas que se tornaram desalinhadas por causa da artrose. O realinhamento pode ser recomendada para pacientes mais jovens e mais ativos.

• Fusão

Esta cirurgia pode ser usada para fundir permanentemente dois ou mais ossos de uma articulação. Este procedimento pode ser recomendado para articulações danificadas na qual a cirurgia de substituição articular já não é apropriada. A cirurgia de fusão é geralmente indicada para as articulações do punho, tornozelo e das articulações dos dedos.

• Substituição da articulação

A cirurgia também pode ser indicada para substituir uma articulação danificada por uma artificial. A cirurgia de substituição articular alivia a dor em pessoas com artrite grave, principalmente do quadril ou joelho. No entanto, pode demorar até um ano para que os benefícios da cirurgia de substituição articular sejam plenamente demonstrados.

• Enxertos de cartilagem

Esta cirurgia pode ser usada para enxertar células de cartilagem em articulações danificadas. Os enxertos de cartilagem são indicados quando a lesão está confinado a uma área muito pequena, ainda rodeada por cartilagem normal.

DIFERENÇAS ENTRE ARTRITE E ARTROSE

Autor: PEDRO PINHEIRO 34 COMENTÁRIOS - Atualizado em 12 de abril de 2014

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Artrite e artrose são doenças distintas, com causas e tratamento diferentes, porém com sintomas que podem ser muito semelhantes, o que costuma causar alguma confusão, fazendo com que as duas condições, que realmente são parecidas, sejam erradamente tratadas como uma patologia única.

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Neste texto vamos procurar explicar de modo simples o que é artrite e o que é artrose, destacando suas diferenças. Mas antes, é necessária uma rápida explicação do que são as articulações, já que esta é a estrutura comprometida em ambas condições.

Articulações

A articulação é a região onde há conexão de dois ou mais ossos distintos. Exemplos: joelhos, cotovelo, punhos, tornozelo, ombros, etc. A ilustração à direita mostra a articulação do ombro.

As articulações ao longo do corpo não são todas iguais. Algumas articulações são conectadas por um tecido fibroso, que cola um osso ao outro, tornando-os imóveis, como no caso dos ossos do crânio; outras são ligadas por cartilagens e permitem uma pequena mobilidade como os discos vertebrais que unem as vértebras da coluna; há ainda as articulações móveis, que normalmente são ligadas por uma cartilagem e uma bolsa cheia de líquido (líquido sinovial) permitindo amplo movimento dos ossos com mínimo atrito entre eles, como é o caso do joelho, cotovelo, ombros, etc.

O que é uma artrite?

Na ilustração ao lado, mostramos em cores diferentes todos os ossos do crânio. Notem como eles estão grudados entre si e não se movem. A exceção é a articulação que liga a mandíbula ao osso temporal (têmpora), chamada de articulação temporomandibular. Esta articulação é, obviamente, móvel, senão não seríamos capazes de abrir e fechar a boca para falar e mastigar, por exemplo. Esta articulação possui sinóvia, ou seja, cartilagem e líquido entre os ossos, permitindo sua mobilidade.

Artrite é o nome que damos quando há um processo inflamatório das articulações; falando de modo mais simples, quando uma ou mais articulações estão inflamadas. Se você não entende bem o conceito de inflamação, sugiro uma rápida pausa para a leitura do texto: O QUE É INFLAMAÇÃO? O QUE É UM ABSCESSO?

Os principais sintomas da artrite são dor, vermelhidão, inchaço e dificuldade para mover uma ou mais articulações.

Existem várias doenças que podem cursar com artrites, entre elas podemos citar:

– Artrite reumatóide (leia: ARTRITE REUMATÓIDE | Sintomas, diagnóstico e tratamento).
– Lúpus (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO | Sintomas, diagnóstico e tratamento).
– Febre reumática (leia: FEBRE REUMÁTICA | Sintomas e tratamento).
– Gota (leia: GOTA | ÁCIDO ÚRICO | Sintomas e dieta).
– Psoríase (leia: PSORÍASE | Tipos e sintomas).
– Síndrome de Reiter (artrite reativa).
– Doença de Crohn (leia:  DOENÇA DE CROHN | Sintomas e tratamento).
– Espondilite anquilosante.
– Granulomatose de Wegener (leia: GRANULOMATOSE DE WEGENER ).
– Outras doenças auto-imunes (leia: DOENÇA AUTO – IMUNE).
– Artrite séptica.
– Traumas.

Chamamos de poliartrite quando 4 ou mais articulações encontram-se inflamadas ao mesmo tempo. As poliartrites costumam ocorrer em doenças sistêmicas como no lúpus e na artrite reumatoide. Monoartrite é quando apenas uma única articulação apresenta inflamação; ocorrem geralmente na gota ou na artrite séptica (artrite infecciosa).

A causa mais comum de artrite, porém, é a artrose. É dela que vamos falar a seguir.

O que é artrose?

A artrose, também chamada de osteoartrite, osteoartrose ou artrite degenerativa, é uma artrite que ocorre por degeneração das cartilagens das articulações. A cartilagem é um tecido que serve como “almofada” ou “amortecedor” entre dois ossos.

Dos mais de 100 tipos de artrite conhecidos, a osteoartrose é o mais comum. Ela pode acometer qualquer articulação que tenha cartilagem, porém, na maioria dos casos a doença ataca as articulações das mãos, joelho, quadril e coluna. A osteoartrose pode acometer uma ou várias articulações ao mesmo tempo.

A degeneração da cartilagem na artrose ocorre geralmente pelo envelhecimento da mesma. Podemos dizer que ela vai “gastando” ao longo dos anos, até o momento que os ossos passam a entrar em contato direto um com outro, fazendo com que o atrito dos movimentos também leve a lesão destes. Este processo de destruição da cartilagem, e posteriormente dos ossos, causa incapacitação da articulação afetada uma vez que qualquer movimento torna-se muito doloroso.

Além da idade, outros fatores contribuem para o aparecimento das artroses como a genética, obesidade, diabetes, hipotireoidismo, etc. Todas as causas de artrite citadas anteriormente também podem acelerar a destruição das cartilagens, podendo causar osteoartrose precocemente. Outro fator importante são os traumas nas articulações.

A osteoartrose é uma doença progressiva e sem cura; quanto mais insultos sofrerem as articulações ao longo da vida, mais cedo ela se manifesta. Uma vez destruída, a cartilagem não se regenera.

Para saber mais sobre artrose, leia: ARTROSE | Causas e sintomas

SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO

Autor: PEDRO PINHEIRO 59 COMENTÁRIOS - Atualizado em 9 de outubro de 2013

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A síndrome do túnel do carpo, também chamada de síndrome do túnel carpal, é uma doença causada pela compressão do nervo mediano, responsável pela inervação da região externa da mão. Neste texto vamos explicar que estrutura anatômica é o túnel do carpo, como surge a compressão do nervo mediano e quais os sintomas e tratamentos para esta doença.

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O QUE É O TÚNEL DO CARPO?

Para facilitar o entendimento do texto, acompanhem as explicações com as ilustrações fornecidas.

Carpus é uma palavra derivada do grego que significa punho. O túnel do carpo é uma espécie de túnel ou canal na região do punho com o diâmetro aproximado de um dedo polegar. Seu assoalho são os ossos do punho e seu teto é o ligamento carpal transverso. Dentro do túnel do carpo passam os 9 tendões responsáveis pelos movimentos dos dedos e o nervo mediano, responsável pela inervação da parte externa das mãos, como demonstrado na imagem abaixo.

Qualquer alteração que cause uma diminuição do espaço dentro do túnel do carpo pode levar à compressão do nervo mediano causando os sintomas típicos da síndrome do túnel do carpo. Na maioria das vezes essa compressão do nervo mediano se dá por inflamação e inchaço das estruturas no interior do túnel carpal, como os tendões. Acúmulo de substâncias como proteínas ou sangue também causam aumento da pressão dentro do túnel.

FATORES DE RISCO PARA SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO

A síndrome do túnel do carpo é uma condição razoavelmente comum, acometendo cerca de 1 a 5% da população. A doença é mais comum em mulheres, principalmente nas obesas.

Conhecemos vários fatores de risco para a síndrome, porém em muitos casos não conseguimos identificar a causa exata. Sabemos que trabalhos que requerem movimentos repetitivos, que induzem flexões e/ou extensões prolongadas ou que imponham pressão sobre mãos e punhos, aumentam os risco de inchaço dos tendões favorecendo o pinçamento do nervo mediano.

Ao contrário do que se imagina, trabalhar com computador por várias horas não parece estar associado a um maior risco de desenvolvimento da síndrome do túnel do carpo. Os trabalhos até o momento mostram que o risco para quem usa computador por até 7 horas por dia não é maior do que o da população em geral.

Além da inflamação mecânica causado por movimentos repetidos do punho, uma série de doenças e condições podem aumentar o risco da síndrome do túnel do carpo, mesmo em pessoas que não realizam trabalhos que exijam movimentos constantes dos braços, mãos ou punhos. Entre elas podemos citar:

– Obesidade (leia: OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA | Definições e consequências)
– Gravidez
– Diabetes (leia:DIABETES MELLITUS | Diagnóstico e sintomas)
– Artrite reumatóide (leia: ARTRITE REUMATÓIDE | Sintomas e tratamento)
– Fratura do punho
– Hipotireoidismo (leia: HIPOTIREOIDISMO (TIREOIDITE DE HASHIMOTO))
– Lúpus (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO | Sintomas e tratamento)
– Predisposição genética
– Alcoolismo (EFEITOS DO ÁLCOOL | Tratamento do alcoolismo)
– Drogas inibidores da aromatase (usada no tratamento do câncer de mama ou ovário)
– Leucemia (leia: LEUCEMIA | Sintomas e Tratamento)
– Amiloidose
– Sarcoidose
– Mieloma múltiplo (leia: MIELOMA MÚLTIPLO | Sintomas e tratamento)

A síndrome do túnel do carpo também pode surgir em pessoas que não apresentam nenhum dos fatores de risco listados acima.

SINTOMAS DA SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO

Como a síndrome do túnel do carpo é causada pela compressão e sofrimento do nervo mediano, seus sintomas clássicos são a dor e a parestesia (formigamento e perda da sensibilidade) localizadas na região da mão inervada por este nervo (veja novamente a ilustração no início do texto).

Os sintomas costumam ser piores à noite e frequentemente acordam o paciente. A dor pode ser agravada pela extensão ou flexão dos punhos. Atividades como conduzir veículos, ler, digitar ou segurar o telefone podem ser suficientes para desencadear a dor.

Em até 65% dos casos, a síndrome do túnel do carpo acomete os punhos bilateralmente, todavia o mais comum é que um dos punhos seja mais sintomático que o outro.

Se não tratado, o quadro costuma piorar com o tempo, podendo levar a alterações motoras, como fraqueza para movimentar os dedos. O paciente pode tornar-se incapaz de segurar objetos.

DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO

O diagnóstico é geralmente clínico podendo ser comprovado pela eletroneuromiografia, um exame que serve para avaliar a condução nervosa e a resposta dos músculos ao mesmo.

Dois simples testes físicos ajudam no diagnóstico por desencadearem a dor típica da síndrome do túnel do carpo:

a) A manobra de Phalen consiste na flexão máxima dos punhos realizadas com o dorso das mãos encostados um no outro como na foto abaixo.

Manobra de Phalen

b) O teste de Tinel consiste na percussão do nervo mediano na região do túnel do carpo.

Teste de Tinel

TRATAMENTO DA SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO

Em casos leves o descanso do punho associado a imobilização com tala e gelo local podem ser suficientes para reduzir o edema e aliviar os sintomas. Anti-inflamatórios podem ser usados para aliviar a dor (leia:ANTI – INFLAMATÓRIOS | AÇÃO E EFEITOS COLATERAIS) apesar do seu uso nesta doença ser controverso, uma vez que há dúvidas sobre sua eficácia.

A injeção de corticoide no local é uma boa opção nos casos moderados (leia: PREDNISONA E CORTICOIDES | Indicações e efeitos colaterais).

Se houver causas identificáveis como artrite reumatóide ou hipotireoidismo, o tratamento dessas doenças ajuda a melhorar a compressão no túnel.

A cirurgia para a síndrome do túnel do carpo é indicada nos casos moderados/graves que não melhoram com o tratamento clínico. O procedimento visa a descompressão do túnel e liberação do nervo mediano através de um corte do ligamento carpal transverso, que pode ser feito por via endoscópica ou por cirurgia tradicional.

DOENÇA AUTOIMUNE | CAUSAS E SINTOMAS

Autor: PEDRO PINHEIRO 254 COMENTÁRIOS - Atualizado em 5 de julho de 2014

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As doenças autoimunes são um grupo de doenças distintas que têm como origem o fato do sistema imunológico passar a produzir anticorpos contra componentes do nosso próprio organismo. Por motivos variados e nem sempre esclarecidos, o nosso corpo começa a confundir suas próprias proteínas com agentes invasores, passando a atacá-las.

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Portanto, uma doença autoimune é uma doença causada pelo nosso sistema imunológico, que passa a funcionar de forma inapropriada.

Neste texto vamos abordar os seguintes pontos sobre as doenças autoimunes:

• O que é o sistema imunológico.
• O que uma doença autoimune.
• Quais são as doenças autoimunes mais comuns.
• Sintomas de doença autoimune.
• O que causa uma doença autoimune.
• Tratamento das doenças autoimunes.

O QUE É O SISTEMA IMUNOLÓGICO

Para entender o que é uma reação autoimune é preciso antes conhecer um pouco do nosso sistema imunológico. Tentarei ser breve e sucinto nesta explicação, até porque este assunto é extremamente complexo e extenso, o que o torna de muito difícil entendimento para a população leiga.

Nosso organismo possui um complexo sistema de defesa contra invasões de agentes externos, sejam estes bactérias, vírus, fungos, parasitas, proteínas ou qualquer outro ser ou substância que não seja natural do corpo. Este sistema de defesa é chamado de sistema imunológico.

O processo evolutivo criou um mecanismo de defesa que é capaz de reconhecer praticamente qualquer tipo de invasão ou agressão ao nosso corpo. A complexidade do sistema está exatamente em conseguir distinguir entre:

1. o que é danoso ao organismo, como vírus e bactérias;
2. o que faz parte do nosso próprio corpo, como células, tecidos e órgãos;
3. o que não é naturalmente nosso, mas não causa danos, como, por exemplo, alimentos que entram no corpo pela boca.

Toda vez que o sistema imunológico se depara com alguma substância estranha, que ele interprete como potencialmente danosa, ele passa a produzir células de defesa e anticorpos para combatê-la. Toda substância estranha capaz de desencadear uma resposta imunológica é chamada de antígeno.

Durante a nossa formação enquanto feto, nosso organismo começa a criar o sistema imunológico. O primeiro trabalho é reconhecer tudo o que é próprio, para mais tarde poder reconhecer o que é estranho.

O útero materno é um ambiente estéril, ou seja, livre de agentes infecciosos. Assim que nascemos somos imediatamente expostos a um “mundo hostil” com uma enormidade de antígenos. Desde o parto, o corpo começa a reconhecer, catalogar e atacar tudo que não é “original de fábrica”. Esse contato com antígenos nos primeiros anos de vida é importante para a formação de uma “biblioteca de anticorpos”.

O corpo consegue montar uma resposta imune muito mais rápida se já houver dados sobre o invasor. Se o antígeno for completamente novo, é necessário algum tempo até que o organismo descubra quais os anticorpos são mais indicados para combater aquele tipo de partícula. Essa é a lógica por trás das vacinas. Expomos o paciente a um antígeno, seja ele um vírus ou bactéria, mortos ou fracos, de forma a estimular o sistema imunológico a criar anticorpos contra esses germes. Quando a bactéria de verdade nos invadir, já temos pronto um arsenal imunológico para eliminá-la rapidamente, antes que a mesma consiga provocar qualquer doença.

O QUE É UMA DOENÇA AUTOIMUNE?

A doença autoimune ocorre quando o sistema de defesa perde a capacidade de reconhecer o que é “original de fábrica”, levando à produção de anticorpos contra células, tecidos ou órgãos do próprio corpo.

Exemplo 1: no diabetes tipo 1 ocorre uma produção inapropriada de anticorpos contra as células do pâncreas que produzem insulina, levando a sua destruição e ao aparecimento do diabetes.

Exemplo 2:  na esclerose múltipla, o sistema imunológico começa a produzir anticorpos contra componentes dos neurônios, causando destruição dos mesmos e graves problemas neurológicos.

Exemplo 3: na tireoidite de Hashimoto, o corpo passa a produzir anticorpos contra a nossa própria glândula tireoide, destruindo-a, levando o paciente a desenvolver hipotireoidismo.

Existem dezenas de doenças autoimunes, algumas delas já foram abordadas em artigos específicos aqui no MD.Saúde, como:

– Diabetes tipo 1 (leia: DIABETES MELLITUS | Diagnóstico e sintomas).
– Lúpus (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO | Sintomas, diagnóstico e tratamento).
– Artrite reumatoide (leia: ARTRITE REUMATOIDE).
– Doença de Crohn (leia: DOENÇA DE CROHN | RETOCOLITE ULCERATIVA | Sintomas e tratamento).
– Esclerose múltipla (leia: SINTOMAS DA ESCLEROSE MÚLTIPLA).
– Vitiligo (leia: VITILIGO | Causas e tratamento).
– Tireoidite de Hashimoto (leia: HIPOTIREOIDISMO (TIREOIDITE DE HASHIMOTO)).
– Doença de Graves (leia: HIPERTIREOIDISMO E DOENÇA DE GRAVES).
– Psoríase (leia: PSORÍASE | Tipos e sintomas).
– Púrpura trombocitopênica idiopática (leia:  PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA (PTI)).
– Hepatite autoimune (leia:HEPATITE | Tipos, causas e sintomas).
– Síndrome de Guillain-Barré (leia: O QUE É A SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ ? ).
– Granulomatose de Wegener (leia: GRANULOMATOSE DE WEGENER).
– Vasculites (leia: VASCULITE | Causas e sintomas).

A lista de doenças autoimunes é bem extensa, podemos citar também:

– Doença de Behçet.
– Esclerodermia
– Anemia hemolítica autoimune.
– Miastenia gravis.
– Cirrose biliar primária.
– Doença celíaca (leia: DOENÇA CELÍACA | Enteropatia por glúten).
– Espondilite anquilosante.

A gravidade de uma doença autoimune depende dos órgãos afetados. Por exemplo, a tireoidite de Hashimoto é uma doença praticamente restrita à glândula tireoide, que é um órgão importante, mas não é vital. Os pacientes com essa doença autoimune conseguem levar uma vida normal apenas tomando um comprimido por dia de hormônio tireoidiano. Outras doenças autoimune, porém, são mais graves, principalmente aquelas que atacam órgãos e estruturas nobres do corpo, como o sistema nervoso central, coração, pulmões e/ou os vasos sanguíneos.

SINTOMAS DE DOENÇA AUTOIMUNE

Apesar dos pacientes com doenças autoimunes poderem apresentar alguns sinais e sintomas inespecíficos, como cansaço, febre baixa, desânimo, emagrecimento e mal estar geral, a verdade é que o quadro clínico de cada doença autoimune é muito diferente. Doenças como, por exemplo, lúpus, diabetes tipo 1 e psoríase atacam órgãos diferentes, de formas distintas, e, por isso, apresentam sinais e sintomas próprios. Elas são doenças tão diferentes que são tratadas por especialistas distintos, como endocrinologista, reumatologista e dermatologista, respectivamente. A única semelhança entre elas é o fato de terem uma origem autoimune.

Não existe, portanto, um sintoma  que seja específico de doença autoimune. Cada doença autoimune tem seu próprio quadro clínico.

O diagnóstico das patologias autoimunes é habitualmente feito baseado no quadro clínico e na pesquisa de auto-anticorpos no sangue. O auto-anticorpo mais comum  é o FAN (ANA) (leia: EXAME FAN (FATOR ANTINUCLEAR)), que pode estar positivo em várias, mas não todas, as doenças autoimunes.

O QUE CAUSA UMA DOENÇA AUTOIMUNE?

Não sabemos exatamente por que as doenças autoimunes surgem. A teoria mais aceita atualmente é de que o sistema imunológico, após ser exposto a um antígeno, escolhe como alvo para a produção de anticorpos uma proteína semelhante a outra já existente em nosso organismo. Por exemplo, sabemos que pacientes com a síndrome de Guillain-Barré frequentemente apresentam um quadro de diarreia infecciosa causada pela bactériaCampylobacter jejuni semanas antes da doença se manifestar. Imagina-se que o sistema imunológico possa criar anticorpos contra algumas das proteínas da bactérias que sejam parecidas com proteínas existente nos nossos neurônios. Esta semelhança pode confundir os anticorpos, fazendo com que os mesmos ataquem estruturas do sistema nervoso achando que estão atacando a bactéria Campylobacter jejuni.

TRATAMENTO DAS DOENÇAS AUTOIMUNES

O tratamento da maioria das doenças autoimunes consiste na inibição do sistema imunológico através de drogas imunossupressoras, como corticoides (leia: INDICAÇÕES E EFEITOS DA PREDNISONA E CORTICOIDES), ciclofosfamida, ciclosporina, micofenolato mofetil, rituximab, azatioprina, etc.

O problema do tratamento das doenças autoimunes com drogas imunossupressoras é o fato de não conseguimos realizar uma imunossupressão seletiva aos anticorpos indesejáveis. Ou seja, não conseguimos inibir o funcionamento apenas dos anticorpos danosos e acabamos por criar um estado de imunossupressão geral que predispõe esses pacientes a infecções por bactérias, vírus e fungos.

Geralmente cada doença autoimune tem seu esquema próprio de tratamento. Algumas delas, inclusive, como diabetes tipo 1 e tireoidite de Hashimoto, não são nem tratadas com drogas imunossupressoras. Não existe um tratamento único que sirva para qualquer doença autoimune.

ANTICORPOS E TIREOIDE: ANTI-TPO, TRAB E ANTI-TIREOGLOBULINA

Autor: PEDRO PINHEIRO 27 COMMENTS - Atualizado em 21 de outubro de 2014

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As principais doenças da glândula tireoide, como a tireoidite de Hashimoto e a doença de Graves, têm uma origem autoimune, ou seja, são provocadas pelo surgimento de anticorpos contra a própria tireoide. Atualmente, conseguimos identificar através de exames de sangue a presença de pelo menos três anticorpos antitireoidianos: anti-TPO, TRAb e anti-tireoglobulina.

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Neste artigo, vamos falar sobre os anticorpos antitireoidianos abordando os seguintes pontos:

• O que é uma doença autoimune.
• O que são anticorpos antitireoidianos.
• Anticorpo anti-TPO.
• Anticorpo anti-tireoglobulina.
• Anticorpo TRAb.
• Utilidade dos anticorpos antitireoidianos.

Se você quiser saber mais sobre as doenças da glândula tireoide, temos uma série de artigos sobre o assunto:

• DOENÇAS E SINTOMAS DA TIREOIDE
• TSH E T4 LIVRE | Exames da tireoide
• NÓDULO NA TIREOIDE
• HIPOTIREOIDISMO | Tireoidite de Hashimoto
• HIPERTIREOIDISMO | Sintomas e tratamento
• HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
• SINTOMAS DO HIPOTIREOIDISMO

O QUE É UMA DOENÇA AUTOIMUNE

Uma doença autoimune é aquela que surge devido a um defeito do sistema imunológico, que, inapropriadamente, passa a produzir anticorpos contra nós mesmos. Em vez de produzir anticorpos somente contra vírus, bactérias ou outros agentes invasores nocivos, o sistema imunológico cria anticorpos que apresentam dificuldades em distinguir uma bactéria ou vírus de uma proteína natural de um órgão ou tecido do nosso organismo.

Existem dezenas de doenças autoimunes, entre elas podemos citar:

• Diabetes tipo I (leia: DIABETES MELLITUS | Diagnóstico e sintomas).
• Artrite reumatoide (leia: ARTRITE REUMATOIDE).
• Vitiligo (leia: VITILIGO | Causas e tratamento).
• Lúpus (leia: Sintomas do Lúpus).
• Doença celíaca (leia: DOENÇA CELÍACA | Enteropatia por glúten).

No caso das doenças autoimunes da glândula tireoide, as duas mais comuns são a tireoidite de Hashimoto a doença de Graves.

Para saber mais detalhes sobre as doenças autoimunes, leia: DOENÇA AUTOIMUNE.

O QUE SÃO ANTICORPOS ANTITIREOIDIANOS

Tanto na tireoidite de Hashimoto quanto na doença de Graves, o sistema imunológico passa a produzir anticorpos que atacam proteínas específicas da glândula tireoide. Os anticorpos se ligam a determinados pontos da tireoide e passam a atacá-los, provocando uma grande reação inflamatória local e destruição do tecido sadio da glândula tireoide.

Os três principais auto-anticorpos associados a doenças autoimunes da tireoide são:

– Anticorpos Antitireoperoxidase (também chamado anticorpo anti-TPO).
– Anticorpos Antitireoglobulina (Anti-Tg).
– Anticorpos Anti-receptores de TSH (também chamado TRAb).

1. Anticorpo anti-TPO (anticorpos anti-tireoperoxidase)

A tireoperoxidade (TPO) é uma enzima presente nas células epiteliais da tireoide que participa da síntese dos hormônios tireoidianos. Mais de 90% dos pacientes com tireoidite de Hashimoto possuem anticorpos anti-TPO (antigamente chamado anticorpos anti-microssomal). Os anticorpos anti-TPO também estão presentes na doença de Graves, mas em menor frequência, ao redor de 75% dos casos.

Todavia, é bom salientar que cerca de 15% da população geral sadia e das gestantes, sem doenças da tireoide, podem ter anticorpos anti-TPO positivos, sem que isso tenha significado clínico imediato. Os anticorpos anti-TPO também são comuns em familiares de pacientes com doenças autoimunes da tireoide. 50% deles têm anti-TPO positivo sem ter qualquer sinal de doença da tireoide. Portanto, não basta ter anticorpos antitireoidianos presentes para se desenvolver doença autoimune da tireoide. Outros fatores ainda não totalmente elucidados são necessários.

Em geral, pacientes com anticorpos anti-TPO apresentam maior risco de desenvolverem doenças autoimunes da tireoide, principalmente se já tiverem critério para hipotireoidismo subclínico. Na verdade, este é o grupo de pacientes que mais se beneficia da pesquisa do anti-TPO, pois um valor elevado sugere que o paciente tem o dobro de chance do seu hipotireoidismo subclínico evoluir para hipotireoidismo franco quando comparado com pacientes sem anticorpos anti-TPO .

Como a imensa maioria dos casos de hipotireoidismo é provocada pela tireoidite de Hashimoto, muito médicos não solicitam a pesquisa do anti-TPO. O resultado muito provavelmente será positivo e isso nada influenciará no tratamento da doença. A pesquisa da anti-tireoperoxidase acaba sendo mais útil quando há dúvidas sobre a origem da doenças da glândula tireoide.

Não é indicado solicitar a pesquisa de anticorpos anti-TPO (ou qualquer outro auto-anticorpo) na população em geral, sem que haja um motivo específico para tal. A única exceção são as pessoas sadias, mas com história familiar de doença autoimune da tireoide, pois a presença do anti-TPO sugere um maior risco de problemas na tireoide no futuro. Mesmo assim, é muito questionável a utilidade deste exame se o paciente não tiver critérios para hipotireoidismo subclínico. Como já vimos, ter o anticorpo no sangue não significa obrigatoriamente que o paciente terá qualquer problema com a sua tireoide.

Na maioria dos laboratórios o valor de referência para o anti-TPO é menor que 15 U/ml. Porém, há laboratórios que trabalham com até 60 U/ml como a faixa de normalidade. O mais indicado, portanto, é comparar o valor do anti-TPO do paciente com o da referência do laboratório. Quanto maior for o resultado, mas provável é a presença de uma doença autoimune da tireoide.

2. Anticorpos anti-tireoglobulina (anti-Tg)

A tireoglobulina é uma substância precursora dos hormônios da tireoide, que costuma ficar estocada dentro do tecido tireoidiano. A presença de anticorpos contra a tireoglobulina é muito comum na tireoidite de Hashimoto, estando presente em 80 a 90% dos casos. Em geral, pacientes com Hashimoto apresentam anti-tireoglobulina e anti-TPO positivos. A presença de anti-tireoglobulina positiva e anti-TPO negativo na tireoidite de Hashimoto é pouco comum.

Assim como ocorre com os anticorpos anti-TPO, os anticorpos anti-tireoglobulinas também podem estar presentes também na doença de Graves. Cerca de 50 a 70% dos pacientes com Graves tem estes anticorpos positivos.

Apesar de estarem muito relacionados às doenças autoimunes da tireoide, a presença de anticorpos anti-tireoglobulinas não significa necessariamente que o paciente tenha ou venha a ter algum problema da tireoide. Cerca de 15% da população saudável e das grávidas podem ter esses anticorpos detectáveis no sangue, sem que isso tenha relevância clínica.

Na maioria dos laboratórios o valor de referência para o anti-tireoiglobulina é menor que 100 U/ml. há laboratórios que trabalham com outros valores de normalidade, por isso, mais importante que o valor absoluto e a comparação com os valores de referência fornecidos no laudo.

Ao contrário do anti-TPO, os anticorpos anti-tireoglobulina podem desaparecer após anos de tratamento do hipotireoidismo.

3. Anticorpos anti-receptores de TSH (TRAb)

O TSH é um hormônio liberado pela glândula hipófise, que age estimulando a produção de hormônios pela tireoide. Os receptores de TSH localizados na tireoide podem ser alvo de ataque de anticorpos, que recebem o nome de anticorpos anti-receptores de TSH (TRAb).

Ao contrário do anti-TPO e do Anti-Tg, que são mais comuns na tireoidite de Hashimoto que na doença de Graves, o TRAb encontra-se presente em até 95% dos casos de Graves e apenas em 20% dos pacientes com Hashimoto. Outra diferença relevante é o fato do TRAb não estar, habitualmente, presente na população em geral sadia.

Os anticorpos anti-receptores de TSH podem se ligar aos receptores de TSH e estimulá-los, levando a tireoide a produzir hormônios tireoidianos em excesso. O TRAb também pode se ligar aos receptores de TSH e bloqueá-los, impedindo que o TSH atue sob a tireoide, provocando, assim, um estado de hipotireoidismo.

Na maioria dos laboratórios o valor de referência para o TRAb é menor que 1,5 U/L. A dosagem do TRAb pode ser usada para acompanhar a eficácia do tratamento, uma vez que o seus valores costumam cair conforme a doença de Graves é controlada.

QUANDO DEVE-SE INVESTIGAR A PRESENÇA DE ANTICORPOS ANTITIREOIDIANOS?

Em geral, o TRAB, anti-TPO e a anti-tg não são essenciais para o diagnóstico das doenças da tireoide. Como a imensa maioria dos casos de hipotireoidismo são causados pela tireoidite de Hashimoto, a dosagem de anti-TPO e a anti-tg acaba acrescentando pouca informação clínica ao caso. Sua utilidade é maior na avaliação da progressão dos casos de hipotireoidismo subclínico.

Já nos pacientes com hipertireoidismo, o melhor exame para investigar a causa é a cintigrafia com iodo, pois ela é capaz de distinguir as diversas doenças que provocam o funcionamento excessivo da glândula tireoide. A pesquisa de TRAb acaba sendo muito útil apenas se no local onde o paciente vive não houver facilidade para se realizar uma cintigrafia com iodo. Uma pesquisa positiva para TRAb em pacientes com hipertireoidismo é fortíssimo indício de doença de Graves. Um TRAb negativo praticamente descarta Graves, porém, ele não ajuda a identificar as outras causas de hipertireoidismo como faz a cintigrafia com iodo.

Como já citado anteriormente, a pesquisa do TRAb também pode ser útil no seguimento dos paciente sob tratamento para hipertireoidismo. O controle da doença está associado à queda dos valores do TRAb.

ESCLEROSE MÚLTIPLA | SINTOMAS E TRATAMENTO

Autor: PEDRO PINHEIRO 73 COMENTÁRIOS - Atualizado em 7 de setembro de 2013

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A esclerose múltipla (EM) é uma doença de provável origem autoimune, na qual o nosso organismo produz inapropriadamente anticorpos contra estruturas dos nossos nervos, levando à inflamação e destruição dos mesmos (leia: O QUE É UMA DOENÇA AUTOIMUNE).

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Neste artigo vamos abordar os seguintes pontos sobre a esclerose múltipla:

• O que é a esclerose múltipla.
• Causas da esclerose múltipla.
• Diferenças entre esclerose múltipla e síndrome de Guillain-Barré.
• Sintomas da esclerose múltipla.
• Evolução da esclerose múltipla.
• Diagnóstico da esclerose múltipla.
• Tratamento da esclerose múltipla.

O QUE É ESCLEROSE MÚLTIPLA

A esclerose múltipla é uma doença neurológica que ocorre pela destruição da bainha de mielina, substância que recobre os nervos. Portanto, para compreender a esclerose múltipla é preciso saber antes o que é a bainha de mielina.

Impulsos elétricos viajando entre os neurônios

Todo o nosso sistema nervoso se comunica através de impulsos elétricos. Por exemplo, quando mexemos a nossa mão, só conseguimos fazê-lo porque o nosso sistema nervoso é capaz de enviar um impulso elétrico, que sai do cérebro, caminha pela medula, passa para os nervos periféricos e chega até os músculos da mão, dando ordem para eles se mexerem . Os impulsos também podem seguir o caminho inverso. Todas as sensações que temos do ambientes (temperatura, tato, pressão, dor, etc.) só são percebidas porque as terminações nervosas da pele conseguem captar esses estímulos, enviando-os aos nervos periféricos, medula e, finalmente, cérebro, onde eles serão interpretados.

Esses estímulos elétricos que chegam e saem do cérebro precisam ser transportados entre um neurônio e outro. O fio condutor dos neurônios responsável por esta conexão é chamado de axônio, um prolongamento do próprio neurônio capaz de ligar uma célula nervosa à outra. Como qualquer fio elétrico, os axônios precisam de um isolamento, como se fosse um fio encapado. A substância que fornece esse isolamento e permite a transmissão dos impulsos elétricos é a bainha de mielina.

Na esclerose múltipla, as células nervosas do cérebro e da medula apresentam progressiva destruição de suas bainhas de mielina, fazendo com que os axônios percam a capacidade de transportar os impulsos elétricos. Os neurônios centrais deixam de enviar e de receber estímulos elétricos.

CAUSAS DA ESCLEROSE MÚLTIPLA

A esclerose múltipla é uma doença autoimune causada pela destruição da bainha de mielina pelos nossos próprios anticorpos. Não sabemos bem o porquê, mas de uma hora para outra o nosso organismo passa a tratar a bainha de mielina presente nos axônios do sistema nervoso central como uma estrutura estranha, como se fosse um vírus ou bactéria. O sistema imune passa, então, a atacar a bainha de mielina destes neurônios, destruindo-a progressivamente. Imagina-se que a origem da esclerose múltipla possa estar relacionada a desarranjos do sistema imunológicos que surgem após algumas doenças virais, como, por exemplo, a mononucleose (leia: MONONUCLEOSE – DOENÇA DO BEIJO).

DIFERENÇAS ENTRE ESCLEROSE MÚLTIPLA E SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

A esclerose múltipla e a síndrome de Guillain-Barré são doenças semelhantes na medida em que ambas tem origem autoimune e ocorrem por ataques à bainha de mielina dos nervos (leia: O QUE É A SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ?). A diferença é que no Guillain-Barré os nervos acometidos são os do sistema nervoso periférico (nervos fora da medula), enquanto que na esclerose múltipla são os nervos do sistema nervoso central (medula e cérebro) que sofrem desmielinização. Essa pequena diferença é importantíssima no prognóstico final, uma vez que os nervos periféricos têm capacidade de se regenerar, enquanto que os neurônios e axônios do cérebro e da medula não.

FATORES DE RISCO PARA ESCLEROSE MÚLTIPLA

A esclerose múltipla normalmente se manifesta pela primeira vez entre os 20 e 40 anos de idade. É duas vezes mais comum em mulheres do que em homens, e três vezes mais comum em pessoas que tenham algum familiar acometido pela doença. A esclerose múltipla ocorre com mais frequência em caucasianos (brancos) do que em afrodescendentes ou asiáticos.

Aparentemente, um dos fatores de risco para o surgimento da esclerose múltipla é a infecção pelo vírus Epstein Barr, causador da mononucleose. Imagina-se que o vírus possa ter proteínas semelhantes às da bainha de mielina, fazendo com que os anticorpos tenham dificuldade de distingui-las. É importante frisar que a imensa maioria dos pacientes que tiveram contato com o vírus Epstein Barr não desenvolvem a esclerose múltipla, o que sugere que mais de um fator seja necessário para o surgimento da doença.

Pacientes portadores de outras doenças autoimunes, como tireoidite de Hashimoto (leia:HIPOTIREOIDISMO | TIREOIDITE DE HASHIMOTO), diabetes mellitus tipo 1 (leia: O QUE É DIABETES?) ou doença de Crohn (leia: DOENÇA DE CROHN | RETOCOLITE ULCERATIVA) também apresentam maior risco de desenvolverem esclerose múltipla.

Nos últimos anos tem-se dado muita atenção à relação entre níveis de vitamina D e a esclerose múltipla. Sabemos que a doença é menos comum em áreas tropicais, onde a incidência solar anual é maior e a produção de vitamina D pela pele é mais intensa. Estudos sugerem que níveis adequados de vitamina D podem ser um fator de proteção contra a esclerose múltipla (leia: VITAMINA D | Deficiência e suplementos).

SINTOMAS DA ESCLEROSE MÚLTIPLA

Os sinais e sintomas da esclerose múltipla dependem de quais pontos do sistema nervoso são afetados. Não existe um sintoma típico que feche o diagnóstico de esclerose múltipla, porém, alguns deles são muito sugestivos:

– Neurite óptica: normalmente se apresenta como um dor aguda em um dos olhos, que piora com o movimento ocular. Esta dor costuma vir associada a graus variáveis de perda visual, geralmente no centro do campo visual. O paciente pode também apresentar visão dupla ou borrada. Nistagmo (discreto movimento involuntário dos olhos) é um achado comum.

O acometimento dos dois olhos ao mesmo tempo é incomum na esclerose múltipla e costuma indicar outra doença neurológica.

– Sintomas sensoriais: formigamento e dormências, principalmente nos membros, ocorrendo em um lado do corpo de cada vez, são sintomas muito comuns da esclerose múltipla e aparecem em quase 100% dos casos ao longo do curso da doença.

– Fenômeno de Lhermitte: sensação de choque elétrico que se irradia pela coluna vertebral, desencadeado por movimentos da cabeça e do pescoço é chamado de Fenômeno de Lhermitte. É um sintoma típico da esclerose múltipla, mas pode também ocorrer em outras doenças neurológicas.

– Tonturas e vertigens: até 50% dos pacientes com EM podem apresentar tonturas (leia:TONTURA E VERTIGEM | Causas e sintomas). Este sintoma geralmente surge em pacientes com acometimento da face pela doença, como dormências e alterações oculares e auditivas.

Sintomas da esclerose múltipla (clique para ampliar)

– Sintomas motores: tremores, alterações na marcha, diminuição de força muscular e paralisias dos membros ocorrem por lesão dos neurônios da medula. A perda de força é inicialmente unilateral, mas torna-se bilateral em fases avançadas. O acometimento dos membros inferiores é tipicamente mais intenso do que nos membros superiores.

– Incapacidade de controlar a bexiga e os intestinos: A lesão dos nervos da medula além de causar fraqueza muscular nos membros inferiores, também pode provocar uma perda do controle dos esfincteres anal e da bexiga, provocando incontinência fecal e urinária

A esclerose múltipla se manifesta alternando períodos de ataques com remissões. O doente apresenta sintomas agudos que duram dias a semanas, e depois somem, podendo deixar ou não sequelas. O paciente permanece assintomático até um segundo ataque, que também desaparece. Conforme os ataques vão se acumulando, eles ficam cada vez mais agressivos e as sequelas vão se somando, de modo que o paciente vai ficando progressivamente pior ao final de cada exacerbação.

A sobrevida dos pacientes com esclerose múltipla atualmente é de 30 a 40 anos. Pacientes que após 10 ou 15 anos de doença possuem pouca ou nenhuma sequela são aqueles com melhor prognóstico, apresentando maior tempo e qualidade de vida.

Evolução da esclerose múltipla

A esclerose múltipla pode ter apresentações distintas entre os paciente. Há alguns padrões de comportamento são bem conhecidos.

1- Esclerose Múltipla Remitente Recorrente (EMRR) ou surto remissão.

Esta forma de esclerose múltipla é caracterizada por surtos de início súbito, mas de curta duração, seguidos por recuperação completa (ou parcial com sequelas mínimas). Não há progressão da doença fora dos períodos de surtos, e o paciente pode ficar  meses ou anos sem sinais da da esclerose múltipla. Este padrão de EM é responsável por 85 a 90% dos casos iniciais. No entanto, a maioria dos pacientes com EMRR irá eventualmente entrar numa fase progressiva da doença, chamada Esclerose Múltipla Secundaria Progressiva (EMSP).

2- Esclerose Múltipla Secundaria Progressiva (EMSP)

A esclerose múltipla secundária progressiva ocorre quando há agravamento da forma Esclerose Múltipla Remitente Recorrente (EMRR), geralmente 15 a 20 anos após o início da doença. Nesta forma as crises se tornam mais frequentes e as sequelas começam a se acumular. O paciente agora pode evoluir com piora dos sintomas mesmo sem haver crises agudas.

3- Esclerose Múltipla Primária Progressiva (EMPP)

A esclerose múltipla progressiva primária é caracterizada pela progressão rápida da doença desde fases iniciais. O paciente pode não ter surtos, mas vai acumulando sintomas e sequelas progressivamente. Este tipo tem prognóstico pior e representa cerca de 10 por cento dos casos. Surge habitualmente em pacientes que desenvolvem EM após os 40 anos.

DIAGNÓSTICO DA ESCLEROSE MÚLTIPLA

Não existe um exame único que estabeleça o diagnóstico da esclerose múltipla. O diagnóstico é feito através da interpretação dos sintomas e de alguns exames completares. Os exames mais usados para a elucidação do quadro são a ressonância magnética nuclear do sistema nervoso central, a análise do líquido cefalorraquidiano, obtido através da punção lombar, e o teste de potencial evocado, que consiste na avaliação da resposta do organismo a pequenos choques elétricos, que estimulam nervos periféricos da visão ou dos músculos.

TRATAMENTO DA ESCLEROSE MÚLTIPLA

Infelizmente ainda não existe cura para a esclerose múltipla. Como se trata de uma doença de origem imunológica, o seu tratamento se baseia em drogas que ajam no sistema imunológico. A terapia é divida em tratamento nas crises e tratamento durante a remissão.

Tratamento das crises de esclerose múltipla

Os corticoides são as drogas mais usadas durante os surtos (leia: PREDNISONA E CORTICOIDES | efeitos colaterais). O tratamento é chamado de pulsoterapia e consiste na administração de doses elevadas de corticoides (habitualmente metilprednisolona) por via venosa durante 5 dias.

Nos casos de surto grave, com pouca resposta aos corticoides, indica-se a realização da plasmaferese, um procedimento parecido com a hemodiálise, que serve para limpar o sangue dos anticorpos danosos (leia: ENTENDA COMO FUNCIONA A PLASMAFÉRESE).

Tratamento da esclerose múltipla durante a remissão

Já existem drogas para tratar os pacientes fora das crises, visando reduzir as sequelas e a ocorrência de novos surtos. Este tratamento, chamado modificador de doença, é especialmente eficaz nos casos de Esclerose Múltipla Remitente Recorrente (EMRR). Ele não cura a EM, mas melhora muito o seu prognóstico.

As drogas mais usadas atualmente são o interferon beta (Avonex, Rebif ou Betaseron) e o acetato de glatiramer (Copaxone). No Brasil estes medicamentos são distribuídos gratuitamente pelo governo.

Nos casos graves, com pouca resposta ao interferon e ao glatiramer, ainda existe a opção pelo tratamento com natalizumabe (tysabri) ou pulsoterapia mensal com corticoides.

Pacientes com deficiência de vitamina D devem receber suplementos para normalizar seus níveis. Estudos sugerem que a vitamina D ajuda no controle das crises da esclerose múltipla.

7 SINTOMAS DO AVC – DERRAME CEREBRAL

Autor: PEDRO PINHEIRO 181 COMENTÁRIOS - Atualizado em 14 de julho de 2014

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O AVC, popularmente chamado de derrame cerebral, é a sigla para acidente vascular cerebral, o termo médico usado quando uma parte do cérebro sofre infarto, geralmente devido a uma falha na circulação do sangue. O AVC também pode ser chamado de AVE (acidente vascular encefálico), uma designação mais correta, já que o encéfalo engloba não só o cérebro, mas também o cerebelo, hipotálamo e o tronco cerebral, áreas do sistema nervoso central passíveis de sofrer infarto.

Neste texto vamos abordar 7 sinais e sintomas clássicos do AVC que devem servir de alerta para o paciente procurar atendimento médico imediatamente. O pronto atendimento dos casos de AVC é essencial, pois o tratamento só é eficaz se for iniciado nas  primeiras horas do infarto cerebral.

Se você quiser maiores explicações sobre outros sintomas possíveis de AVC, fatores de risco, diferenças entre AVC isquêmico, AVC hemorrágico e ataque isquêmico transitório,  além das opções de tratamento, leia: AVC | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL | Sintomas e tratamento.

SINTOMAS DO AVC

Sintomas do AVC #1 – Fraqueza nos membros.

Um sinal típico do AVC é a súbita fraqueza assimétrica dos membros. Geralmente a falta de força acomete um braço, uma perna ou um braço e uma perna em apenas um lado do corpo. A perda de força motora pode variar desde uma fraqueza muito suave até a paralisia total . Uma fraqueza motora súbita e unilateral é típica. Não é comum no AVC ambas as pernas ou ambos os braços serem acometidos ao mesmo tempo, com a mesma intensidade. Dormência, formigamento ou uma sensação de leves picadas de agulhas podem também estar presentes.

A paralisia, ou uma quase paralisia, são facilmente identificáveis pelo paciente e seus familiares. A dificuldade surge quando a perda de força é discreta. Neste caso, um teste simples pode ser feito. Levante os braços e mantenha-os por alguns segundos alinhados aos ombros (posição de múmia ou sonâmbulo). Se um dos braços começar a cair involuntariamente há um forte indício de fraqueza motora. O mesmo teste pode ser feito com as pernas, basta sentar-se e levantar as pernas, deixando os joelhos esticados.

A paralisia dos membros costuma surgir rapidamente, todavia, pode se iniciar apenas com formigamento e leve fraqueza, evoluindo para franca perda de força somente após algumas horas.

Sintomas do AVC #2 – Assimetria facial

A paralisia facial unilateral é outro sinal típico do AVC.
O desvio da boca em direção contrária ao lado paralisado é o sinal mais comum e perceptível. Repare na figura ao lado. Este paciente apresenta uma paralisia facial do lado esquerdo. Note que a boca desvia-se para o lado direito e a comissura labial (vulgo bigode chinês) desaparece à esquerda, ficando mais proeminente à direita.

No AVC, a paralisia costuma preservar a metade superior da face, sendo o paciente capaz de franzir a testa e levantar as sobrancelhas. Esta dica é importante porque na paralisia de Bell, quadro causado pela inflamação do nervo facial, toda hemiface do paciente fica paralisada (leia: PARALISIA FACIAL | PARALISIA DE BELL | Causas e Tratamento).

Outros sinais e sintomas que falam a favor de um AVC, e não da paralisia de Bell, são a perda de força em outras áreas do corpo, como membros, alterações na fala, perda de visão, desequilíbrios ou qualquer outro sintoma típico de AVC associado. A paralisia de Bell acomete única e exclusivamente a face.

Em alguns casos a paralisia facial é mais discreta e pode passar despercebida pelos familiares. Uma dica para ver se a boca está desviada é pedir para o paciente sorrir ou assobiar. Se houver paralisia, esta será facilmente notada com essas manobras.

Sintomas do AVC #3 – Alterações da fala

Outro sinal típico do AVC é a alteração da fala e do discurso. O paciente com AVC pode apresentar uma gama de distúrbios que no final se caracterizam por uma dificuldade em falar. As duas alterações mais comuns são a afasia e a disartria.

A afasia é a incapacidade do paciente em nomear objetos e coisas. O paciente não consegue falar normalmente pois não consegue dizer nomes simples como cores, números e objetos. Em alguns casos o paciente nem sequer é capaz de repetir uma palavra dita por um familiar. Dependendo da afasia, o paciente pode conseguir pensar no objeto, entender seu significado, mas simplesmente não saber como dizer o seu nome. É uma perda da linguagem verbal. O discurso pode ficar confuso, pois o paciente só consegue dizer algumas palavras, sendo incapaz de dizer outras.

Muitas vezes o paciente também não consegue escrever o nome desses objetos. Há tipos de afasia em que o paciente deixa de compreender o que algumas palavras significam, não consegue falar, não entende os outros e não consegue mais entender o que está escrito. Neste caso o paciente perde a habilidade da linguagem globalmente.

A disartria é outro distúrbio da fala e se apresenta como uma dificuldade em articular as palavras. O paciente entende tudo, mas falta-lhe habilidade motora para mover os músculos da fala de modo a articular corretamente as palavras. O paciente até consegue nomear coisas, mas o faz de modo enrolado, às vezes incompreensíveis para quem está ouvindo.

Sintomas do AVC #4 – Confusão mental

Uma alteração do discurso também pode ocorrer por desorientação e confusão mental. O paciente pode perder a noção do tempo, não sabendo dizer o ano nem o mês que estamos. Pode também ficar desorientado espacialmente, não reconhecendo o local onde está. Estas alterações são comuns em pequenos AVCs em idosos. Múltiplos pequenos AVCs podem levar à demência.

Sintomas do AVC #5 – Alterações na marcha

O paciente com AVC pode ter dificuldade em andar. Esta alteração da marcha pode ser causada por desequilíbrios, por diminuição da força em uma das pernas ou mesmo por alterações na coordenação motora responsáveis pelo ato de andar. Neste último caso o paciente mantém a força preservada nos membros inferiores, porém anda de modo descoordenado; tem dificuldade em dar passos.

Há casos em que o AVC pode causar tonturas, fazendo com que o paciente não consiga andar por estar tonto. Porém, o mais comum é paciente não sentir-se tonto, mas ainda assim não ter equilíbrio ao andar. Na verdade o paciente pode não conseguir nem se manter em pé parado, caindo para os lados se não tiver apoio.

Sintomas do AVC #6 – Crise convulsiva

Alguns casos de AVC se manifestam como crise convulsiva, que são abalos motores generalizados associados à perda da consciência. A crise convulsiva pode ser um dos sintomas do AVC, mas pode também ser uma sequela. Alguns pacientes tornam-se epiléticos após um terem tido um AVC. Para saber mais sobre epilepsia e crise convulsiva, leia: EPILEPSIA | CRISE CONVULSIVA | Sintomas, tipos e como proceder.

Sintomas do AVC #7 – Coma

Um sinal de gravidade do AVC é a redução do nível de consciência, às vezes ao ponto de se entrar em coma. A perda da consciência costuma ser um sintoma de um AVC extenso ou AVC hemorrágico.É um sinal de mau prognóstico.